月季花朵開放品質形成與保持的乙烯調控機制

《月季花朵開放品質形成與保持的乙烯調控機制》是依託中國農業大學，由高俊平擔任項目負責人的重點項目。

基本介紹

• 中文名：月季花朵開放品質形成與保持的乙烯調控機制
• 依託單位：中國農業大學
• 項目負責人：高俊平
• 項目類別：重點項目

項目摘要

月季是全球第一大切花，其觀賞價值主要取決於花朵的開放品質，而花朵的開放品質又主要依賴於花瓣的充分擴展。已經明確，乙烯可抑制花瓣細胞擴展，進而導致花瓣擴展受阻，花朵開放品質嚴重下降。本項目前期工作已經利用454高通量測序技術構建了包含67,334條unigene的月季花器官EST資料庫，並通過晶片雜交獲得了月季花瓣乙烯回響基因表達譜。經生物信息學分析，發現細胞壁代謝、細胞膨壓變化以及細胞骨架重構等3個與細胞擴展相關的進程受乙烯強烈調節。在此基礎上，本項目擬通過VIGS技術，從中篩選參與調控細胞擴展的重要基因，分離其上游轉錄因子和互作蛋白，從轉錄和轉錄後層面上揭示重要候選基因回響乙烯、影響花瓣細胞擴展的調節機制。項目的實施有望在國際上率先初步闡明乙烯調控月季花朵開放品質形成及保持的分子機制，為月季開放品質改良的分子育種提供基因儲備和理論指導。

結題摘要

月季是全球第一大切花，其觀賞價值主要取決於花朵的開放品質，而花朵的開放品質又主要依賴於花瓣的充分擴展與衰老。已經明確，乙烯可抑制花瓣擴展，促進花瓣衰老，嚴重影響花朵開放品質。但是，乙烯影響花瓣擴展與衰老的轉錄和轉錄後調節機理尚不明確。本研究取得以下主要進展： （1）初步解析了乙烯信號途徑關鍵組分影響花朵開放的機制。 明確了miR164/RhNAC100是乙烯調節花瓣細胞擴展、影響花朵開放的關鍵節點。乙烯通過抑制miR164的表達促進了轉錄抑制子RhNAC100轉錄本的積累，下調了處於RhNAC100下游的水通道蛋白和纖維素合酶基因的表達，抑制了水分向細胞內的跨膜運輸和細胞壁的合成，從而阻礙了細胞吸水擴展驅動的花瓣生長，影響了花朵的開放品質。 明確了乙烯對月季花瓣中表皮細胞擴展的抑制是通過RhGAI1介導的。乙烯誘導RhGAI1表達，RhGAI1通過調節其直接下游基因RhCesA2，參與了乙烯誘導的月季花瓣擴展過程。 （2）初步闡明了乙烯介導失水對花朵開放影響的分子調節機制。 明確了在失水和復水過程中，月季雌蕊內的RhMKK9-RhMPK6激酶級聯繫統被快速激活，乙烯合成關鍵酶RhACS1蛋白作為這一級聯繫統的下游底物隨之被迅速磷酸化。磷酸化後的RhACS1蛋白穩定性顯著增強，從而在雌蕊中大量積累，導致雌蕊乙烯生成量與復水前相比出現20倍以上的瞬時爆發。雌蕊生成的大量乙烯最終加速了花朵的開放衰老。 （3）初步揭示了乙烯通過與其他激素的互作影響花朵開放衰老的機制。 明確了RhHB1介導了乙烯和ABA對月季花瓣中赤黴素合成的拮抗作用。 ABA和乙烯誘導RhHB1的表達。RhHB1通過調節其直接下游基因赤黴素合成關鍵酶基因RhGA20ox1的表達，進而調控赤黴素的含量。 明確了RhPR10.1介導乙烯與胞分裂素在月季花朵開放衰老中的拮抗作用。RhPR10.1的表達受乙烯的誘導表達。RhPR10.1通過調節細胞分裂素的含量，拮抗乙烯誘導的花朵開放衰老進程。 本項目的實施在國際上率先初步闡明了乙烯調控月季花朵開放品質形成及保持的分子機制，為月季開放品質保持的技術研發提供了理論支撐，為月季開放品質改良的分子育種提供了基因儲備。