心房擴大

最常使用的6項診斷左房擴大的心電圖示準，最高的敏感性為83%，最高的特異性為100%。如果以P波面積為診斷左房擴大標準，結果相似，且陽性預測值可達99%，在左房擴大可能性很高的二尖瓣狹窄病人中，有非常重要的價值。

基本介紹

• 中文名：心房擴大
• 最高的敏感性：83%
• 最高的特異性：100%
• 陽性預測值：99%，

左心房擴大新標準

最常使用的6項診斷左房擴大的心電圖示準，最高的敏感性為83%，最高的特異性為100%。如果以P波面積為診斷左房擴大標準，結果相似，且陽性預測值可達99%，在左房擴大可能性很高的二尖瓣狹窄病人中，有非常重要的價值。

心房擴大

心房擴大

已有研究揭示心電圖P波形態與左房內徑之間有較強相關性，但很少將P波時限與電壓聯繫在一起，我們提出P波面積（為臨床方便，簡化為1/2P波時限與電壓的乘積）可作為一個綜合的指標，研究P波面積與左房內徑之間的關係。

在“二尖瓣狹窄病人左房室內徑與心電圖P波面積關係探討”研究過程中，我們對136名二尖瓣狹窄病人（已剔除房顫、房撲及中等以上心包積液病人）的靜息心電圖及心超結果進行回顧性分析。結果發現左房內徑與P波面積具有相關性，其診斷優於心電圖示準。

心電圖P波代表左右心房的激動，由於竇房結位於右心房內膜下，所以激動先傳至右心房，而較晚傳到左心房。當左心房擴大時，激動向左心房傳導延緩並且激動在左心房內傳導也延緩，導致P波時限增寬，出現“雙峰”現象。左房擴大時P波電壓也增高，國外有研究結果顯示P波電壓與左房內徑之間的相關度為0.69，我們的結果為0.683，與其一致。其機理推測可能與左房壓力增高有關。同時，二尖瓣狹窄左房擴大病人常合併有右房右室的擴大，右房擴大導致出現P波電壓增高，P波高尖。

由於左房內徑與P波時限和P波電壓均有很好的相關度，我們嘗試將這兩種指標合併可以增強這種相關度，所以提出P波面積，簡化為1/2P波時限與電壓的乘積，結果顯示其與左心房內徑的相關度0.739，較兩者分別的相關度有明顯增高。臨床上可以根據計算P波面積粗略地推算出二尖瓣狹窄病人的左房內徑。

國外有學者評估了最常使用的6項診斷左房擴大的心電圖示準，包括V1導聯P波終末電勢大於－40ms、任何導聯P波雙峰、P波時限大於110ms等，結果最高的敏感性為83%，最高的特異性為100%。我們的結果顯示如果以P波面積>=4ms・mv為診斷左房擴大標準，敏感性85.8%，特異性93.7%。與最常使用的診斷左房擴大的心電圖示準相比，並不遜色甚至更好，而且該標準的陽性預測值很高，達99%，在左房擴大可能性很高的二尖瓣狹窄病人中，有非常重要的價值。

需要注意的是，我們的P波面積標準僅針對二尖瓣狹窄病人，對其他病人是否也具有很高的敏感性和特異性有待進一步驗證。

[病案討論]

患者女83歲農民因“反覆心悸氣急肢腫15年余，加重伴全身浮腫半月”住院
既往無“高血壓糖尿病”史無“風濕熱”病史無“肝病腎病”史

查體：TPRBP正常面部及四肢軀幹高度浮腫口唇紫紺頸充盈兩肺可及乾濕性囉音心界雙側擴大心前區可及4/6級SM肝臟肋下3CM質韌雙下肢3度水腫

心超：左右心房增大到正常雙倍左室正常室間隔室壁厚度正常右室略大於正常/各瓣膜關閉不全、回聲正常/肺A高壓約60mmhg/左室壁順應性下降、左室射血分數73%
全胸片：心臟顯著擴大心胸比0.8雙側胸腔積液少許
B超：淤血性肝硬化少許腹水
心電圖：房顫6－9T波倒置余基本正常
3大常規、血沉心酶譜肝腎功能電解質抗O均正常

診斷：心衰原因待查
請大家分析一下病因，如何解釋雙心房增大。 有效.對伴有心房顫動,心房擴大

有效.對伴有心房顫動,心房擴大

心房擴大

房顫的病人常常會合併雙側心房擴大，這是由於心房在長期房顫狀況下產生的結構重構，此類病人亦會合併心力衰竭，主要是由於心臟充盈受損，同時亦可能是由於心室心肌在長期房顫的作用下產生結構和功能重構的結果，此時，可合併或不合併收縮功能不全（EF小於50%）。

限制性心肌病.

該患者經進一步檢查，發現甲狀腺功能減退，經補充甲狀腺素現心衰及浮腫明顯好轉。
而限制型心肌病發病率低，雖也可表現為雙心房擴大，但多有心室腔的縮小，一旦至心衰階段，只能對症處理，很難治癒！

今天剛收病號，類似。35歲女性，全身水腫，肺部濕羅音，左心房50mm，右心房58mm，左心室舒張末內徑50mm，EF41%，FS29%，右室游離壁和間隔運動減弱為甚，可見回聲不均勻。胸部CT雙側胸腔積液，右側為甚，有包裹。體溫正常，母親和女兒有心臟病，母親HCM，女兒PDA。低蛋白血症，ALB20.8g/L，蛋白尿2+。尚未確診。

甲低
慢性房顫

這個病人須考慮原發限制型非肥厚型心肌病。是混合性心肌病中的一個類型。其是一種少見的心肌病，以心室腔容積正常或減少，雙心房擴大為特徵，左室壁厚度和心瓣膜正常，心室充盈受損伴有限制性生理改變，而收縮功能正常的一種心肌疾病。散發及家族病例都有報導。但此患者發病年齡不太符合。
當然房顫亦可以解釋。

nick_208所說的患者共住院5天，已死亡，入院第四天下床解大便突發胸悶，血壓較高，口吐泡沫痰，有血絲（入院時就有，一直在用肝素），當時按急性肺水腫處理，剛點上硝普納血壓突然測不到，高度懷疑PE,尿激酶150萬單位溶栓，其間心跳呼吸停止，立即心肺復甦，氣管插管，呼吸機輔助，有自主呼吸；大概搶救3小時，成功，心跳恢復，但腦子無意識，多巴胺點到24微克/kg/min，血壓仍測不到，間羥胺也用了100mg,仍無效，後來加上多巴酚丁胺點到5微克/kg/min，能測到微弱血壓，100/70左右，球結膜水腫嚴重，中心靜脈壓26-30cmH2O，液體控制，這都是後半夜的事了，第二天複查電解質腎功等基本尚可，血氣分析酸中毒改善至輕度偏酸-輕度偏鹼，床頭胸片心臟擴張明顯，有一份ECG顯示心臟嚴重順鐘向轉位，中午病情急轉直下，出現室速，胺碘酮靜脈注射150mg，變為室早二聯律，後為心室蠕動，家屬放棄，30分鐘後，宣告死亡。

補充：T3/T4/TSH正常，胸水漏出液，ESR34mm/1h末,CRP陽性，ENA抗體酶譜全陰，