《心力衰竭心肌β受體下調的機制和逆轉》是依託東南大學，由徐標擔任項目負責人的青年科學基金項目。
《心力衰竭心肌β受體下調的機制和逆轉》是依託東南大學，由徐標擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要在有機溶劑中製備了(VO)2P2O7,往其中添加了一系列改性V-P-O催化劑,運用BET、XRD、NARH、TPD等進...
心力衰竭是由於心室功能不全引起的一種臨床綜合症，通常，這種損害源於收縮功能不全。所以心力衰竭多以心輸出量降低為主。在這種情況下，心室射血量降低主要臨床表現為一個大的，擴張的心臟和降低的射血分數，較為少見的是舒張功能不全。其心室充盈不足源於室壁順應性降低、但多數不擴大。心力衰竭這個詞是指心臟活動...
本課題中我們以慢性心衰大鼠為研究對象，在整體、器官和細胞水平研究長效BNP 對慢性心衰的治療作用，觀察其對心臟/血管功能、心肌細胞鈣瞬變、心肌細胞收縮力等的影響及其機制，並測定 APN、IL-6 等細胞因子的變化，結果發現長效BNP對心衰具有重要的保護作用，它是通過激活鈉尿肽受體通路發揮保護作用，這些結果為長效...
IgG和PKI阻斷β1-AR信號轉導通路後上述指標的改變，以期證明心力衰竭時竇房結中央區和外周區鈉電流改變，進而引起竇房結功能重構，其中β1-AR信號轉導通路的改變是導致鈉通道功能異常的主要原因之一。研究的預期結果可為臨床上使用β-受體阻滯劑逆轉竇房結鈉通道重構，繼而逆轉竇房結功能重構提供實驗基礎。
如果用大劑量則可出現不利於心衰治療的負性作用。②多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β受體增強心肌收縮力，擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應也比多巴胺小。起始用藥劑量與多巴胺相同。以上兩種製劑均只能短期靜脈套用，在慢性心衰加重時，起到幫助患者渡過難關的作用。③磷酸二酯酶抑制劑其作用機制是...
機制 引起舒張性心功能不全並導致舒張性心衰的機制尚未完全闡明，公認的可能機制如下：病生理機制 ①快速充盈期障礙：心室肥厚（體積和重量），缺血，年齡等；②心肌僵硬：心肌浸潤病變，心內膜心肌纖維化；③心室相相互作用：右室容量或壓力負荷變化；④心室腔急性擴張：急性容量負荷增加，右室梗塞或大面積肺栓塞；⑤...
在心力衰竭中的套用 β 受體阻滯劑通過有效拮抗交感神經系統、腎素血管緊張素醛固酮系統和過度激活的神經體液因子,在心血管疾病的惡性循環鏈中起到重要阻斷作用, 從而延緩或逆轉心肌重構, 發揮改善內源性心肌功能的“生物學效應” 。β 受體阻滯劑在心律失常中的套用β 受體阻滯劑是唯一能降低心臟性猝死而降低總死亡...
此外，β受體阻斷藥具有明顯的抗心肌缺血及抗心律失常作用，後者也是其降低心力衰竭病死率和猝死的重要機制。卡維地洛兼有阻斷α1受體、抗氧化等作用，表現出較全面的抗交感神經作用。心衰時套用β受體阻斷藥雖有抑制心肌收縮力，加重心功障礙的可能，但長期套用可以改善心力衰竭的症狀，降低死亡率。目前已被推薦作為...
2．B期 控制危險因素（同A期治療），有心肌梗死病史和心功能下降者套用ACEI和β受體阻滯劑。3．C期 控制危險因素（同A期治療），積極進行抗心衰治療，常規套用利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑、洋地黃類藥物，低鹽飲食。4．D期 A、B、C期所有治療措施，機械輔助裝置，心臟移植，持續套用靜脈內正性肌力藥，臨終關懷...
本課題擬在缺血性心衰急性期、代償期和失代償期研究心肌IR與心衰發生髮展的伴隨關係及其產生的機制，進而在缺血性心衰不同時期特異性敲除心肌細胞胰島素受體，研究心肌IR對心衰發生髮展的影響。本研究期望闡明心肌IR在缺血性心衰發生髮展中的作用及其主要機制，為從改善胰島素敏感性角度延緩缺血性心衰發生和發展提供新線索。
本藥可作為HCM患者不能耐受β-受體阻滯藥及鈣拮抗藥時的候選藥物。失代償性心力衰竭、青光眼、低血壓、尿瀦留、Q-T間期延長者禁用。（4）生長激素拮抗藥是近年來新套用於HCM治療的一種藥物，其機制是減少生長激素在心肌增生中的作用，取得一定療效。4.抗心律失常治療 HCM患者多因致命性心律失常而猝死，胺碘酮可預防...
