弓形體病性鞏膜炎

弓形體病又稱為弓形蟲病,是一種分布極廣泛的嚙齒類動物傳染病,是由剛地弓形蟲所引起的人畜共患病。它廣泛寄生在人和動物的有核細胞內,在人體多為隱性感染;發病者臨床表現複雜,其症狀和體徵又缺乏特異性,易造成誤診,主要侵犯眼、腦、心、肝、淋巴結等。弓形蟲病也是潛在致盲性眼病的常見病因。早在1908年就從動物身上發現了本病,1923年描述了人類病例。1939年開始在少數國家進行比較深入的研究,已查明了人群和動物的感染率高達70%~80%。1969年以來對弓形體生活史的研究取得了重大進展,促進和加速了對該病的認識。

基本介紹

  • 別稱:                                       弓形蟲病性鞏膜炎
  • 就診科室:眼科
  • 常見發病部位:                                      鞏膜
  • 常見病因:先天性感染和後天獲得性感染
  • 傳染性:有
  • 傳播途徑:先天性感染,後天獲得性感染
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,

病因

弓形蟲病的病原體是一種寄生的原蟲,屬孢子綱原蟲。有滋養體、包囊體和卵囊3種形式,其動物宿主十分廣泛,人類只是此寄生蟲的中間或臨時宿主。凡與人類關係密切的動物(特別是狗、貓)都可成為傳染源,弓形蟲對人的感染途徑不十分了解。主要傳播途徑有先天性感染和後天獲得性感染2種。先天性感染系母體感染了弓形蟲經胎盤使胎兒感染;後天獲得性感染比較複雜,一般認為是接觸了含有卵囊的動物糞便、土壤,通過口、皮膚感染;或由患畜的分泌物、排泄物如唾液、鼻涕、眼分泌物等經呼吸道、外傷等多種途徑感染。其他的潛在傳播媒介包括輸血、器官移植、實驗室和剖檢事故等。弓形蟲感染人體後可引起強烈的體液免疫及細胞免疫,宿主感染後釋放抗體的高敏狀態可能是前房、鞏膜及玻璃體炎症反應的主要原因。

臨床表現

1.先天性感染的全身主要症狀以腦脊髓膜炎為基礎而產生,尚有貧血黃疸、各種先天異常及胎兒死亡引起的流產。
2.大多數出生後感染弓形蟲者,很少有全身性感染症狀。少數患者由於幼蟲在全身擴散,常見的表現為發熱90%、淋巴結腫大40%、不適40%,尚有肝大、肺炎等。
3.弓形蟲病的眼部病變一般只侵犯單眼,常通過免疫介導而引起壞死性視網膜炎或視網膜脈絡膜炎,兒童和成人弓形蟲患者20%~25%發生視網膜炎。這種眼病幾乎均為先天性感染引起,出生後獲得性感染者幾乎不引起眼病,所見者可能為先天性潛在病灶激活所致。肉芽腫性視網膜脈絡膜炎症狀通常在20~30歲才開始出現,損害病灶單個,為1個視盤直徑大小,症狀和視力減弱的程度決定於視網膜受累的部位和程度。症狀有視物模糊、盲點、疼痛、畏光、流淚、中心性視力缺失等。斜視可是兒童患者的早期症狀,很少有全身症狀。
4.急性活動期病變分為陳舊性病灶的復發病變和局限性滲出性病變2種類型。2種類型的臨床表現都具有視網膜模糊不清、突起邊緣的白色或黃色棉絮樣斑塊,周圍伴視網膜水腫和出血,沿視網膜血管有滲出物。玻璃體炎性滲出可使眼底模糊不清。病變陳舊時,病變區萎縮伴邊界清楚的灰白色斑和脈絡膜色素沉著的黑點。病變可在周邊部和赤道部,但以發生於視網膜後極部附近為特徵,常為新舊不等的多個病變,但也可為單個。後天獲得性病變多表現為局限性視網膜病變,在眼底後極部、陳舊性病灶的中央有灰白色或黃白色組織增生,周圍環以黑褐色色素呈鋸齒狀排列,與正常視網膜分界清楚,出血少見,弓形蟲病唯獨不引起前葡萄膜炎。弓形蟲視網膜脈絡膜炎患者的臨床過程難以預料,可以1次或多次急性發作,但通常在40歲以後停止。炎症消退後視力改善,但常不完全恢復。反覆發作者伴有進行性視力減退。
5.鞏膜炎或鞏膜外層炎可由嚴重的弓形蟲視網膜脈絡膜炎擴散所致;也可由於弓形蟲的直接侵犯或對其代謝產物的免疫反應引起。弓形蟲性鞏膜炎呈結節性肉芽腫性炎症反應。病變區鞏膜呈炎症浸潤和腫脹、紫紅色,形成不能活動的結節樣隆起,結節質硬、疼痛拒按。結節單個多見,有數個結節者,可伴發表層鞏膜炎。

檢查

1.血清學檢查
方法:取雙份血清(急性期和恢復期)進行Sabin-Feldman染色、間接螢光素標記抗體試驗(IFA)在急性期1~2周出現陽性,6~8周達高峰,以低滴度1:4~1:64終生存在。目前認為酶聯免疫吸附試驗(ELISA)稀釋1:8呈陽性有診斷價值。IgM間接螢光素標記抗體於感染後第5天出現,轉陰較IgG快。IgM從最初抗體刺激直到3年後或更長的時間在血中存在,故早期診斷後天獲得性弓形蟲病,必須查看IgM是否先上升後下降。新生兒IgM抗體陽性,提示為胎兒感染,因為IgM不能通過胎盤。如染色試驗、IFA和IgM抗體均呈強陽性,則提示新近感染。如染色試驗和IFA均呈陰性,則可排除本病。
2.病原體分離
採用動物接種方法,臨床上不常採用。
3.用聚合酶鏈式反應(PCR)方法
檢測組織或體液中特異性核酸(弓形體DNA)。
4.眼底螢光造影(FFA)
在活動性病灶顯示高螢光,在血管炎的區域可觀察到早期滲漏和晚期著色。晚期鞏膜也可有著色。
5.光學相干斷層成像(OCT)檢查
可明確眼後段及視網膜病變情況。

診斷

弓形蟲病的診斷依據:臨床表現、血清學試驗、組織或體液內查見滋養體,或從體內某些部位分離出弓形體。
診斷弓形蟲病性鞏膜炎可根據檢出弓形蟲、血清學反應陽性、鞏膜炎臨床特徵幾方面。但由於檢查弓形蟲比較困難,血清學反應陽性和鞏膜炎臨床特徵尤其顯得重要。

治療

1.是否需要治療及療程長短取決於臨床表現,鞏膜炎或孕婦是否需要抗弓形蟲治療,意見尚不統一。一般認為以下情況為治療的適應證:視力下降、距中心凹1PD直徑的病灶、中度到重度的玻璃體炎症、多灶性感染或持續時間長的感染、獲得性感染、免疫缺陷狀態者。
2.弓形蟲性鞏膜炎的治療包括口服糖皮質激素和抗弓形蟲藥物。抗弓形蟲藥物有磺胺嘧啶(SD),乙胺嘧啶和克林黴素。乙胺嘧啶可導致骨髓抑制,治療期間應查血小板和白細胞計數每周2~3次,孕婦禁用。患者不能耐受SD和乙胺嘧啶者,可選用其他替代藥物。獲得性免疫缺陷綜合徵(AIDS)患者使用克林黴素靜脈注射,聯合乙胺嘧啶療效相當顯著,但毒性也大。其他有希望的治療方案有口服克林黴素加乙胺嘧啶,新大環內酯類藥物如阿奇黴素或甲紅毒素或羅紅黴素單用或與乙胺嘧啶合用。
如病變廣泛而嚴重或復發病例,首先套用糖皮質激素以控制其超敏狀態。當使用糖皮質激素時,應使用乙胺嘧啶和SD以預防弓形體的局部繁殖和擴散的可能。局部套用0.1%地塞米松滴眼。全身用藥口服潑尼松從20~30mg開始,過3~4天再減量,維持量為10mg。停藥前應少量間歇給藥。有人對並用糖皮質激素提出不同意見,理由是糖皮質激素能抑制細胞防禦功能,可能引起弓形蟲重新繁殖,反而使病程延長、病灶擴大。

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