病因
1.眼部病變
2.外傷
見於長期暴露在外,受汞等化學物質刺激引起。也可能與長期接觸兔毛、蒸氣和煙霧等有關。非典型的角膜帶狀病變,見於長期使用縮瞳劑的
青光眼患者,這類縮瞳劑中含有硝酸苯汞防腐劑。
3.全身病變
4.局部藥物
潑尼松龍或磷酸地塞米松等糖皮質激素藥物長期局部套用,增加淚液和角膜基質的磷酸鹽濃度,也可促使本病發生。
臨床表現
本病可發生在各種年齡,常為單眼,也可雙眼發病。病變發展緩慢,可長達10年以上。初期的角膜混濁輕微,肉眼不易發現。混濁明顯時可見其位於瞼裂部暴露區角膜,相當於前彈力層水平,分別在鼻、顳側近周邊處,陸續出現鈣質性灰白色或白色混濁斑,混濁區與角膜緣之間有一條約1mm的狹窄透明帶將其隔開。混濁區的中央側較模糊,可向中央緩慢擴展。經多年變化後兩端混濁才能相接,融合成3~5mm寬的帶狀病變。有時可伴新生血管生長。裂隙燈檢查可見混濁鈣斑內有透明小孔,是三叉神經穿過前彈力膜的通道。混濁區由上皮下、前彈力膜及基質淺層的沉著物構成。混濁斑可逐漸緻密、增厚,使其上方的上皮隆起,粗糙不平,甚至發生上皮糜爛,引起畏光、流淚及眼痛等刺激症狀。患者的視力晚期可明顯減退。
檢查
1.血液內鈣、鎂、磷等元素檢測。
2.腎功能檢測,估計腎功能狀況。
4.病理學檢查
主要的病理變化在前彈力膜及上皮層。早期在前彈力層周邊部有局灶性嗜酸性改變伴點狀鈣質沉著,上皮細胞基底膜呈嗜鹼性著色。隨著病情向中央發展,前彈力膜鈣化並斷裂,淺基質也可有類似改變。前彈力層斷裂而代之以無血管的纖維組織,透明質樣物進入。鈣質沉著及鈣化斷片可伸入上皮細胞層使之變成厚薄不一,常有上皮下纖維組織增生。這種病理變化可向深層發展,甚至可累及角膜內皮。電鏡檢查見前彈力層內有大小不一的高電子密度的鈣化小球及斑點。有的周邊部鈣化小球的電子密度較中央部為濃密,有的則中央較濃密,周邊較淡。
5.X線攝片
診斷
根據病史、典型的
角膜病變形態,結合輔助檢查結果可以確診。
併發症
可並發角膜沉著物(KP)、虹膜萎縮及眼壓升高等。
治療
繼發性角膜帶狀變性常發生於眼部原發病變的晚期,病人常無不適,故一般已無治療意義。對於有治療價值者,仍應積極採取治療措施。對繼發有全身病者,還必須治療原發病。對於視力受影響的患者,目前可以用準分子雷射治療性角膜切削手術來去掉混濁。
對於尚有視覺能力的晚期患者,可考慮行角膜表層切除或板層角膜移植術,恢復部分視力。但在術後3~4年內可復發。
預後
施行角膜移植後,部分患者病變可復發,影響視力恢復。
預防
對繼發有全身疾病者應給予積極治療。