工業中毒致精神障礙:概述,疾病名稱,英文名稱,別名,分類,ICD號,流行病學,病因

工業中毒致精神障礙，在工業生產中，常會使用重金屬、高分子化合物及有毒氣體等，人體接觸這些有毒物質後，毒物會通過胃腸道、呼吸道及皮膚、黏膜等途徑進入人體，直接或間接作用於大腦，使之功能發生紊亂而出現精神症狀。急性中毒輕時表現為腦衰弱綜合徵；重時則表現為各種輕重不等的意識障礙，嚴重者可至昏迷。慢性中毒時，在不同階段有不同的表現。

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概述

早期往往呈現腦衰弱綜合徵，繼續演變可出現多種感知覺和情感障礙，有時可出現思維障礙。疾病充分發展或至後期，智慧型障礙和人格改變日益明顯，出現慢性器質性腦綜合徵。改善勞動環境、加強勞動保護及防止工業污染是預防工業中毒的關鍵，一旦發現中毒應立即脫離有毒環境，並行相應治療。

疾病名稱

工業中毒致精神障礙

英文名稱

mental disorder due to industrial poisoning

別名

工業中毒所致的精神障礙

分類

精神科 > 中毒性精神障礙

ICD號

T65.8

流行病學

目前有關工業中毒致精神障礙的流行病學資料尚匱缺。

病因

精神障礙

鉛是一種嗜神經性及溶血性毒物，進入人體後主要存在長骨骨小梁中，少量在內臟、軟組織和血液中，後者對機體有毒害作用而引起中毒。一般無機鉛化合物多引起慢性中毒。鉛中毒多見於鉛礦開採、冶煉、玻璃及蓄電池製造，油漆、顏料、橡膠印刷、排字等行業和部門，或誤服、多服含鉛的藥物。鉛中毒時有毒物質直接或間接作用於大腦，使大腦正常生理功能發生紊亂而出現精神症狀。

精神障礙

四乙基鉛是有機鉛，為一種無色、透明、高度脂溶性、揮發性、毒性強烈的工業毒物，這種液體套用在航空、汽車和拖拉機工業方面，主要作為動力汽油的防爆劑。進入機體的途徑是由呼吸道吸入其蒸氣或從皮膚吸收引起中毒。

精神障礙

汞中毒見於汞礦的開採和冶煉及一切使用汞的儀表製造業中。汞是銀白色液狀金屬，室溫下即可蒸發，金屬汞蒸氣隨氣體流動，主要經呼吸道侵入人體。金屬汞可由皮膚吸收。汞蒸氣經呼吸道在肺內吸收，隨血液到達各器官和組織，積留於中樞神經系統和肝、腎等器官而引起中毒。工業上多為慢性中毒。

錳中毒所致的精神障礙

錳中毒常見於錳礦開採，錳金屬冶煉及在陶瓷、玻璃、塑膠、乾電池等行業的工作者。錳主要是以錳塵的形式經呼吸道進入血液。選擇性作用於中樞神經系統的紋狀體和蒼白球等部位，使皮質下核損傷，出現自主神經功能紊亂。主要為慢性中毒。

二硫化碳中毒所致的精神障礙

二硫化碳廣泛套用在粘膠纖維製造及橡膠工業。它是一種無色油狀具有高度揮發性的溶劑，是一種全身性神經性毒物，可造成神經系統損害。主要由呼吸道侵入人體。

苯中毒所致的精神障礙

苯是工業上廣泛套用的原料和溶劑之一，為易揮發液體，主要由呼吸道吸入機體，皮膚也可吸收少量。急性中毒時，其毒性作用主要為損傷中樞神經系統，慢性中毒時，骨髓及血液變化占主要地位。

一氧化化碳中化碳中毒

一氧化化碳為一切含碳物質燃燒不完全時的產物，它不僅是在煉鋼、採礦、化學工業等生產中廣泛存在的有毒氣體，而且在日常生活中也常遇到，因而是一種危害性很廣的毒氣。急性一氧化化碳中化碳中毒昏迷經搶救甦醒後，經過一段時間，出現精神神經症狀，稱為一氧化化碳中化碳中毒性精神障礙。見於非生產性事故，其常見原因是由於將未熄滅的煤爐放在密閉的室內或生活用的煤氣管道漏氣等，尤其在冬天較易發生。

高分子化合物中毒

高分子化合物品種繁多，由於它的結構特點具有很多性能，用途很廣，可用於製造塑膠、合成橡膠、合成纖維等。這些材料關係到工農業生產、尖端科學與國防建設，與人民日常生活中的衣食住行都極有關，近幾十年來發展很快。

高分子化合物是分子量很大的化合物，均由一種或數種單體聚合而成。各種高分子化合物本身都是無毒的，但是在製造和加工過程套用的化合物，以及生成的許多副產品中，有些對人體有毒害作用。根據動物實驗及一些初步臨床觀察，除軀體症狀外，也可出現大腦皮質內抑制過程弱化，相對地興奮性增高的症狀。出現精神症狀。

發病機制

鉛中毒所致

鉛是一種嗜神經性及溶血性毒物。進入人體的途徑主要是通過呼吸道，其次是消化道。鉛進入人體主要存在長骨骨小梁中，少量在肝、脾、腎、腦、肌肉、血液中。鉛存在骨中多無害，但在軟組織及血中鉛含量過高時，對機體有毒害作用可引起鉛中毒。在骨內的鉛與鈣有相同的代謝過程，當食物中缺鈣或血鈣降低、排鈣量增加時，骨內的鉛即可轉到血液，血液中鉛濃度短期內大量增加，也可引起鉛中毒。體內的鉛主要經腎及糞便排泄，故尿鉛含量的測定有診斷價值。

汞中毒時

汞進入人體後隨血液到達各器官和組織，積留於中樞神經系統和肝、腎等器官而引起中毒。汞能抑制蛋白質的巰基，因而抑制酶系統的功能，導致細胞新陳代謝紊亂。工業上多為慢性中毒。

錳中毒所致

錳是一種細胞毒，選擇作用於中樞神經系統紋狀體、蒼白球及視丘等部位。它能抑制多巴脫羧酶，使紋狀體抑制性神經介質多巴胺含量減少。中毒早期有功能性的改變，停止接觸後可完全恢復。也可發生神經細胞退行性變，導致大腦功能受損產生精神障礙。

二硫化碳中毒所致的精神障礙的發病機制

二硫化碳是一種全身性神經系毒物，可造成神經系統損害，主要由呼吸道侵入人體。

苯中毒所致的精神障礙的發病機制

苯是工業上套用很廣的有機溶劑，為揮發性液體，主要由呼吸道侵入人體，皮膚也可吸收少量。急性中毒時主要損傷中樞神經系統。慢性中毒時，以骨髓及血液為主要損害部位。

一氧化化碳中化碳中毒

由於一氧化化碳與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大數百倍，但其解離卻較之慢數千倍，因此一氧化化碳經呼吸道進入人體血液後，很快即與血紅蛋白結合成一氧化化碳血紅蛋化碳血紅蛋白。造成缺氧血症，而且停止吸入一氧化化碳後，血中一氧化化碳血紅蛋化碳血紅蛋白一般要經7～24h才能完全解離。另外，高濃度的一氧化化碳還可與細胞色素氧化酶中的鐵結合，而抑制組織的呼吸過程。中樞神經系統對缺氧最敏感，故首先發生症狀。主要引起腦組織血管壁細胞變性與血管運動神經麻痹，致使血管發生痙攣，後又擴張，滲透性增加，以後可有閉鎖性動脈內膜炎，導致血液循環障礙，組織缺氧。嚴重時，可有腦水腫，特別在皮質下紋狀體及黑質的血管，可有血栓形成、點狀出血，甚至壞死和繼發性軟化。以後形成修補現象，出現神經膠質細胞增生。這些血管病理變化發展到腦組織的病理改變需要一定的時間。因此，病人在昏迷甦醒後，常有一段“清醒期”，以後才出現精神神經症狀。關於一氧化化碳慢性中毒的存在問題，曾有爭論。有的作者認為一氧化化碳並非蓄積性毒物，在清潔的空氣中，在一般的呼吸狀態下，血中少量的一氧化化碳很容易從呼氣中排出，因而並不存在慢性一氧化化碳中化碳中毒這種情況。但是據國內外的資料報導，煤氣工人、汽車司機（因排出的廢氣中含有一氧化化碳）及長期接觸低濃度一氧化化碳者，可見慢性中毒。

高分子化合物中毒所致

高分子化合物是分子量很大的化合物，均由一種或數種單體聚合而成。各種高分子化合物本身都是無毒的，但是在製造和加工過程套用的化合物，以及生成的許多副產品中，有些對人體有毒害作用。酚醛塑膠製造時所用的苯酚為神經毒，甲醛進入體內分解為甲醇也有毒性。進入體內後可出現大腦皮質內抑制過程弱化，產生相對的興奮性增高的精神症狀。

臨床表現

鉛中毒所致

由一般無機鉛化合物引起的多為慢性中毒，急性中毒十分少見。主要表現為精神神經和軀體的綜合症狀。

（1）急性中毒：

①精神症狀：主要為突然發生的急性譫妄狀態。由於幻視，病人表現恐懼、不安、興奮，可以出現被害妄想。

②軀體症狀：可出現四肢抽搐、癲癇樣發作、噁心、嘔吐、腹絞痛、中毒性肝病和腎病，以及貧血。

（2）慢性中毒：

①精神症狀：腦衰弱綜合徵為慢性鉛中毒的早期症狀，主要為頑固性頭痛、頭沉、頭緊、疲乏無力、全身肌肉關節酸痛、失眠、記憶力減退。嚴重者出現中毒性腦病，表現精神遲鈍，情感淡漠，智慧型減退及人格變化。

②軀體系症狀和體徵：

A.中毒性神經炎：可表現為運動性多發神經炎。如：握力減退，手足肌無力，肌麻痹及腕下垂，足下垂；也可見感覺性多發神經炎，如肢端麻木及四肢末端呈手套、襪套型感覺障礙。

B.手震顫、痙攣，癲癇樣發作。

C.消化系統症狀：食慾減退，口中有金屬甜味，齒齦鉛線，噁心，便秘，鉛中毒性腹絞痛。

D.造血系統症狀：慢性鉛中毒時，由於骨髓中紅細胞病理性增生，周圍血液中可出現大量含嗜鹼性物質的幼稚紅細胞——網織紅細胞，點彩紅細胞及多染色紅細胞。嚴重的病人可出現輕度的低色素性貧血，尿棕色素、尿糞卟啉的增高及尿鉛的增高，為鉛中毒的重要依據。

四乙基鉛中毒所致

四乙基鉛中毒時對中樞神經系統損害特別明顯，以精神症狀及自主神經功能紊亂為特點。恢復後常遺留較持久的虛弱狀態。

（1）急性中毒：一般發生於短期中吸入大量四乙基鉛的蒸氣後所致。症狀出現前常有數小時至數天潛伏期。初起時頭昏、頭痛、噁心、疲倦無力，有時頭昏類似“暈船”的感覺。以及出現自主神經功能紊亂的現象，心動徐緩、血壓過低、體溫過低、流涎、出汗增多、皮膚蒼白、顫抖等。重度中毒時可出現意識障礙。表現為譫妄狀態，出現恐怖性幻視，如看到各種奇怪的野獸、鬼怪和多頭的人。典型症狀是口腔幻觸，病人覺得“有一種又像頭髮又像稻草的東西從牙齒中間出來”，“口內仿佛有一塊肉”。還有威脅性和命令性幻聽也為其特徵。嚴重病例可出現癲癇發作、昏迷。

（2）慢性中毒：主要表現為腦衰弱綜合徵及自主神經功能紊亂。腦衰弱綜合徵除上述頭痛、頭昏還有睡眠障礙、性功能減退現象。檢查時可出現心跳緩慢，血壓降低，血中淋巴細胞及單核白細胞增多等。

汞中毒所致

（1）精神症狀：

①腦衰弱綜合徵是慢性汞中毒的早期症狀。初起時表現為一般的神經衰弱症候群，如：頭痛、頭暈、全身無力、記憶力減退、夜眠差、入睡困難、易醒、多夢。少數病人嗜睡。

②以後可出現情感活動障礙，表現情緒不穩、興奮、躁動、脾氣急躁、易怒等；有的也可表現為情感脆弱，好哭、悲觀，憂鬱，膽怯，害羞、缺乏自信及對家庭及社會活動淡漠等表現。

（2）神經系統症狀：以汞毒性震顫多見。早期出現於眼瞼、舌、手指，繼之發展可至腕、上肢或下肢、頭部、甚至全身。震顫呈對稱性，細微間有粗大的動作，並出現手指書寫震顫，常因緊張或被旁人注意而加重，睡眠時消失。

（3）自主神經紊亂：如多汗、血壓和脈搏不穩定，皮膚劃痕征陽性。

（4）其他症狀：口腔炎為早期症狀之一。早期可有口腔黏膜炎性反應，口中有金屬味，流涎增多，有時為口乾。口唇、頰、舌可發生腫脹或潰瘍，牙齦腫脹，易出血，常有硫化汞沉著的暗藍色汞線。

（5）實驗室檢查：血中淋巴細胞增多，蛋白尿及尿汞增高。

（6）其他汞製劑中毒：

①有機汞是常用的農藥殺菌劑，如賽力散（2.5%醋酸苯苯汞）及西力生（2.5%氯化乙基汞），可由呼吸道和皮膚吸收。急性中毒輕者有腦衰弱綜合徵，重時可有肌肉震顫、共濟失調，甚至四肢癱瘓，視力模糊，視野縮小等。嚴重時可產生昏迷、抽搐以致死亡。慢性中毒可出現腦衰弱綜合徵，自主神經功能障礙，也可有消化道症狀如腹痛、腹瀉，部分病人可有肝大或尿頻，如發展嚴重時，可出現神經系統器質性損傷，如周圍神經炎、肢體癱瘓、共濟失調、視野縮小。精神障礙可見記憶力下降、虛構、智慧型障礙，也可有思維聯想障礙、多疑、幻聽以及情緒不穩定。

②食用污染氯化甲基汞（CH3HgCl）的水及魚類中毒：典型症狀如下：視力障礙伴有向心性視野縮小；知覺障礙，可有表在的或深部障礙；小腦失調症狀；構音困難及聽力障礙；震顫；病重時手指變形。並提出先天性氯化甲基汞中毒最顯著的有以下4種類型：先天無言症型；多動型；失調型；智慧型障礙型。

錳中毒所致

（1）精神症狀：早期以神經衰弱症狀為主，頭痛、頭暈、入睡困難、多夢、易醒並有明顯的記憶力減退和性功能減退、四肢無力或酸痛等。也可出現嗜睡。這些症狀有時可緩解有時加重。有的病人易激動，出現強制性哭笑，有的表現欣快，有的遲鈍淡漠。

（2）軀體（包括神經系統）症狀及體徵：錐體外系損害症狀，帕金森綜合徵。嚴重時表情呆板，呈面具臉，步伐小而急促，出現前沖和後退步態，輪替動作不靈活，小書寫症，言語困難，含糊不清等。錐體系統損害症狀，如腱反射亢進，踝陣攣，腹壁反射減弱或消失，出現病理反射。自主神經功能紊亂。甲狀腺功能輕度亢進，有的病人可引起肝、腎功能改變。錳中毒病人血錳、尿錳、糞錳可以增高。

二硫化碳中毒所致

（1）急性中毒：很少見。精神症狀主要表現為腦衰弱綜合徵、類躁狂綜合徵、意識障礙。神經症狀可出現譫妄、昏迷甚至呼吸麻痹。並出現噁心，噯氣時有腐敗雞蛋的氣味。症狀雖表現嚴重，但預後較好。

（2）慢性中毒：

①精神症狀：絕大多數早期有腦衰弱綜合徵，性慾減退等症狀；情感障礙：常有恐懼、哭笑、抑鬱和易怒相交替或出現類躁狂狀態；妄想狀態。嚴重者可發生中毒性腦病。

②神經系統症狀及體徵：多發性神經炎，可影響感覺纖維及運動纖維，病人的手足部及小腿肌肉萎縮，四肢無力，站立不穩，走路困難，腓腸肌強直收縮並有疼痛，腱反射減退。

嚴重者出現中毒性腦病，表現有震顫麻痹，假性延髓性麻痹，血管性腦病等。據元田報導，二硫化碳中毒症狀的特點為，腦卒中發作，眼底可見各種變化，但特徵性變化為微血管瘤，此為診斷二硫化碳中毒的根據。嗅覺及味覺的減退，視神經萎縮。

苯中毒所致

（1）急性苯中毒：

①精神症狀：可表現為醉酒狀態，步態蹣跚，興奮不安；吸入高濃度的苯可出現意識障礙、譫妄。

②神經系症狀及體徵：多數病人有自主神經紊亂的表現，如臉紅，手足發麻，多汗等。嚴重時，出現抽搐，瞳孔散大，對光反應遲鈍，腱反射亢進繼而減弱，甚至可出現病理反射及腦膜刺激征。另外可有黏膜刺激症狀，如流淚、結膜充血、咳嗽等。及暫時性血常規改變。

（2）慢性苯中毒：在早期可出現腦衰弱綜合徵。以後出現造血系統功能障礙，先出現血中白細胞數降低以及血小板減少，繼而出現各種出血現象，如鼻出血、齒齦、皮下及黏膜出血，嚴重的有內臟出血，以後則表現為貧血症狀。

一氧化化碳中化碳

臨床表現和中毒的輕重與空氣中一氧化化碳的濃度及血中一氧化化碳飽和量有關。神經精神症狀的產生與中毒後昏迷時間的長短有密切關係。據徐越等（1965）報導，昏迷4h以上者及4h以下者的半數都產生神經精神症狀，未出現意識障礙者無神經精神症狀。

（1）急性中毒：

①軀體症狀、體徵：顏面充血呈櫻桃紅色。感到頭痛、頭昏、耳鳴、可有噁心或嘔吐，如未脫離毒源,繼續留在中毒環境內，即發生意識模糊不清，甚至昏迷。初期血壓升高，其後下降，可有心律不齊。

②心電圖示S-T段升高或下降，T波倒置或平坦。血中白細胞增加，紅細胞及血紅蛋白增加。血CO定性測定陽性。此測定若碳氧血紅蛋血紅蛋白在50%以下，一般脫離中毒環境1～2h即可轉為陰性。

③精神症狀：

A.有的病人在昏迷甦醒後即出現精神症狀或神經症狀。常在甦醒後經過數天、數周或達2個月的“清醒期”後才出現神經精神症狀，稱神經系統後發症。此時病人突然發病，出現定向障礙，行為反常及古怪不能理解的動作，表情茫然，反應遲鈍。有的興奮躁動，有的喃喃自語，以後逐漸加重，言語減少。發音不清，大小便失禁，出現器質性痴呆及人格變化。

B.清醒期後的神經系症狀和體徵表現多種多樣，主要有：

a.大腦局灶性損害和震顫麻痹、舞蹈症、輕偏癱、癲癇發作、失語、共濟失調。

b.周圍神經損害，如單神經炎，多神經炎。

c.自主神經系統損害，如皮膚營養障礙，內耳性眩暈，間腦綜合徵。

d.視力模糊，視野縮小，晚期可見視神經萎縮等。

北醫精神病教研組統計15名一氧化化碳中化碳中毒後精神病，在急性中毒後都出現不同程度的意識障礙，多數病人達到昏迷，持續數小時到數日（3天之內的13例）。15例中除2例在急性中毒昏迷甦醒後即出現精神症狀外，13例病人是在2天～2月的“清醒期”後才出現精神症狀。在清醒期，除1例稍呈淡漠疲倦狀態之外，其餘病人毫無任何自覺症狀及病徵。在15例中，按其症狀發展過程可分3型：急性痴呆僵直型：12例，多無前驅症狀，突然行為失常，動作緩慢，表情呆滯茫然，不能理解和完成平時熟悉的工作，如煮飯、買菜等，如此持續數小時到數天以後，症狀逐漸加重，言語減少、發音不清，四肢肌緊張力增高，大小便失禁，出現腦器質性痴呆狀態；帕金森綜合徵型：2例，清醒期均為2個月，表現為說話不清或重複言語，起步困難，筆跡完全不成型，面部呆板；類神經衰弱型：1例，昏迷2.5h，甦醒後一切如常，2個月後無任何原因出現頭昏，全身疼痛，食慾缺乏，記憶力減退等。

（2）慢性中毒：某些煤氣工人、汽車司機（因排出的廢氣中含有一氧化化碳）及長期接觸低濃度一氧化化碳者可發生慢性中毒。表現頭痛頭暈（有時為眩暈）、心悸、睡眠障礙、記憶力減退、全身無力、易倦怠等腦衰弱綜合徵。有的病人表現煩躁、易激動、焦慮、抑鬱等。並可出現視野縮小、消化不良、貧血等。

高分子化合物中毒所致

中毒時全身症狀可有頭痛、眩暈、乏力、嗜睡、心悸、肢體麻木、視力模糊。局部刺激症狀有眼及上呼吸道刺激症狀及皮炎，可由手延及上臂，嚴重時到達下肢、軀幹。

（1）合成氯丁橡膠製造時所用的原料氯丁二烯：有較強的揮發性和刺激麻醉毒性，吸入後在體內形成過氯丁二烯，可抑制巰基酶的活性。其急性中毒症狀為頭暈、頭痛，嚴重時抽搐，出現昏迷。軀體症狀可見噁心、嘔吐。黏膜刺激症狀和虛脫等。血白細胞降低，中性粒細胞增高。尿中可有蛋白。在慢性中毒時，可出現腦衰弱綜合徵及自主神經功能紊亂，如心悸、低熱、多汗、性功能減退等。部分病人有食慾缺乏，肝區痛、腫大、肝功能異常。脫髮及脫毛具有特徵性。另外尚有低血壓、緩脈現象，亦可有皮炎。化驗室檢查可見血紅蛋白及白細胞減低、淋巴細胞增高、血小板減少等。

（2）製造聚醯胺纖維的原料己內醯胺：在製造過程中，其粉塵及蒸氣吸入後可致中毒。出現頭痛、頭暈、乏力、記憶力減退、睡眠障礙等腦衰弱綜合徵，也可出現鼻出血、鼻乾、上呼吸道炎症、皮炎等症狀。

實驗室檢查

一氧化化碳中化碳中毒所致的精神障礙：血中白細胞增加，紅細胞及血紅蛋白增加。血CO定性測定陽性。

輔助檢查

錳中毒所致

腦電圖檢查為輕度及中度異常。α節律減少，振幅降低，低幅β活動增多，θ波和δ波散在性增多，出現陣發性θ活動，說明錳對腦生物電有一定影響。錳中毒的亞臨床階段即可引起腦電活動的異常。腦電圖檢查對錳中毒診斷有所幫助。

一氧化化碳中化碳中毒所致

（1）急性一氧化化碳中化碳中毒腦電圖：

①普遍性慢波異常，如廣泛性δ波，額區陣發性δ波，散在性δ或θ波，節律性θ波。以此型最多見，其慢波出現的形式及持續時間與中毒的程度及記錄當時的意識狀態密切相關。如廣泛性δ波全部見於重度中毒昏迷病人，表明腦組織缺氧嚴重受累部位較為廣泛。

②局限或一側性慢波異常，多由局灶性病變引起。

③特殊波型異常，如α昏迷圖：低至高幅α波廣泛分布各導，前頭部占優勢。β昏迷圖：各導廣泛中幅14～20Hzβ活動，左右對稱並以前頭部明顯。紡錘昏迷圖：以中央區為主各導出現節律性中幅12～13Hz紡錘波並出現頂尖波。爆發-抑制波為爆發性多形複合波與電活動沉默期（波幅<10μV）交替出現。平坦波為各導無明顯電活動。其中以爆發抑制波和平坦型提示預後不良。

（2）急性一氧化化碳中化碳中毒心電圖：急性期病人心電圖可顯示S-T段升高或下降，T波倒置及平坦。

工業中毒致精神障礙的診斷

確切的有毒物質接觸史，結合職業、環境等因素；伴有與有毒物質入侵中毒後相繼產生的精神症狀；實驗室及輔助檢查有有毒物質檢查的陽性依據。

鑑別診斷

排除其他原因所致的精神病變。

工業中毒致精神障礙的治療

鉛中毒所致的精神障礙的治療

急性和慢性鉛中毒都必須脫離有毒環境，必須進行特異性驅鉛病因治療。常用藥物的方法：

（1）依地酸鈣鈉（乙二胺四乙酸二鈉二鈉鈣）是目前套用最廣泛的藥。它是一種絡合劑，進入體內後其鈣離子能被體內的鉛離子所替代，形成更穩定的可溶性金屬複合物而被排出。

①每天依地酸鈣鈉0.5g加2%普魯卡因2ml，分1～2次肌注.連續3天為1療程，間隔4天后再進行下一療程。或每隔1～2天注射1針，每周不超過3針，治療時要休息。

②也可採用靜脈注射每天1g，溶於5%葡萄糖液或生理鹽水100～200ml內緩慢滴注，1周內不超過3次，隔1～2天注射1次，或連續注射3天后休息4天。

③口服治療2～4g/d，4天為1療程，停2天再進行下1療程，但效果不如注射方法好。用驅鉛藥物治療期間，每天查尿常規，如有異常或有噁心、腰痛、尿頻等副作用應停藥，防止引起腎臟損害。

（2）二巰丁二鈉（二巰基丁二酸鈉）為我國創製的多種金屬解毒劑，毒性較低。

①肌註：0.5g/d，2次/d，也可加2%普魯卡因2ml同時注射。

②靜脈注射：每次1g溶於注射用水或生理鹽水，或25%葡萄糖液10～20ml中，在10～15min內緩慢靜脈注射，1次/d。用藥3天休息4天為1療程，總用量不超過6～8g。

（3）對各種精神症狀可給以抗精神病藥。如地西泮（安定）5～10mg；奮乃靜5～10mg；氯丙嗪25～50mg肌內注射，根據病情可用藥1～2次/d。如病人合作，可口服。

（4）加強營養，予以支持治療。

四乙基鉛中毒所致

急性中毒時，除按鉛中毒急性中毒搶救原則處理外，可給以解毒劑巰乙胺200mg肌注，1～2次/d，它能解除金屬對細胞中酶系統活動的抑制，特別對急性四乙基鉛中毒效果較好。慢性中毒主要為對症治療。

汞中毒所致

（1）汞中毒患者必須脫離有毒環境以防止繼續中毒。

（2）驅汞治療：可選用二巰丙醇（二巰基丙醇）或二巰丙磺鈉（二巰基丙磺酸鈉）肌內注射。這類解毒藥分子中有活性巰基，能與血液及組織中的巰基毒物起反應，形成無毒化合物由尿排出，促進排泄。使被毒物損害的酶系統功能恢復。

（3）對精神症狀可給以抗焦慮藥物，如地西泮（安定）2.5～5mg，口服，3次/d；對睡眠不好的可給予安眠藥改善睡眠。

（4）對軀體症狀，可對症治療及給予大量維生素B1和維生素C。

錳中毒所致的精神障礙的治療

（1）一經診斷為錳慢性中毒，就必須脫離接觸環境。給以多鈣質的食物。

（2）維生素B1能促使錳停留在體內故禁用。

（3）採用依地酸二鈉或二巰丁二鈉驅錳治療，劑量及方法可參照鉛中毒的治療。早期可使症狀逐步恢復，後期中毒者可防止症狀繼續惡化。

（4）對精神症狀可給予地西泮（安定）2.5～5mg，3次/d或氯氮卓（利眠寧）10mg，3次/d，口服。

（5）對有明顯的震顫麻痹者，可給予苯海拉明、東莨菪鹼、丙環定（開馬君）、苯海索（安坦）等抗膽鹼藥物以及左旋多巴等治療。

二硫化碳中毒所致

脫離中毒環境，主要給以維生素B族藥物（如B1，B12），以及煙酸（菸草酸）等、γ-氨酪酸、能量合劑等。對精神症狀可給以抗焦慮藥，如地西泮（安定）2.5～5mg，3次/d，或抗精神病藥，如奮乃靜，每天口服10～20mg等。抗精神病藥物治療時可予苯海索2mg，口服,1～3次/d。

6.苯中毒所致的精神障礙首先迅速脫離中毒環境，到空氣新鮮的地方。苯中毒無特效藥物，主要依靠一般治療和對症治療。急性中毒給氧氣、給予呼吸、循環興奮劑：洛貝林（山梗菜鹼）3～6mg；尼可剎米（可拉明）0.25～1.0g肌內注射；呼吸停止時應立即進行人工呼吸。對慢性中毒主要是糾正血常規的異常，如補充維生素C、維生素B4、維生素B6、維生素B12及核苷酸類，酶類如三磷腺苷（三磷酸腺苷）、複合酶等。對腦衰弱綜合徵，可對症處理。

一氧化化碳中化碳中毒所致

（1）要加強防護措施和宣傳教育，出現急性或慢性中毒病人應立即使其脫離中毒環境。

（2）嚴重中毒昏迷病人應採取以下措施：

①持續加壓給氧。

②放血充氧或輸血。

③脫水療法以減輕腦水腫，如高張葡萄糖、甘露醇等靜脈注射。

④解除腦血管痙攣。

⑤改善腦細胞代謝，可給細胞色素C、輔酶A、三磷腺苷（ATP）及大量維生素等。

⑥甦醒劑用於昏迷不醒者，如甲氯芬酯（氯酯醒）等。

⑦冬眠療法有助於使病人安靜，降低機體耗氧量，降低血管滲透性，減輕腦水腫。

⑧預防褥瘡、墜積性肺炎等併發症。

⑨對興奮、躁動等精神症狀及癲癇發作、震顫麻痹等神經系統後發症的處理，可用鎮靜、止痙劑，如10%水合氯醛20～30ml灌腸，異戊巴比妥鈉（阿米妥鈉）0.5g溶於20ml生理鹽水緩慢靜脈注射，地西泮（安定）10mg肌內注射，苯巴比妥0.3g肌內注射等。也可套用抗膽鹼劑及多巴胺等。

（3）高壓氧：可以迅速提高血氧濃度，廓清血中碳氧血紅蛋血紅蛋白濃度，達到治療低氧血症的目的，使腦組織低氧程度得到改善。莊朝明等（1991）對320例一氧化化碳中化碳中毒病人給以高壓氧治療（採用大型高壓氧艙），隨著高壓氧的治療（5～40次），腦電圖的異常改變也隨之好轉，治療後無昏迷組腦電圖的異常率由16.1%下降到3.2%，昏迷組的異常率由41.7%下降到18.4%。這說明急性一氧化化碳中化碳中毒病人在連續高壓氧治療下效果是較好的，腦電圖的監測對高壓氧治療一氧化化碳中化碳中毒病人也是有用的。

（4）中藥：對一氧化化碳引起的精神症狀如言語與行為紊亂、生活無序、智慧型減退、痴呆狀態等，用中藥治療效果較好。這類病人屬於痰濁蒙蔽神明所致，運用芳香化濁，滌痰開竅、祛邪解毒之法。方劑為：天竺黃9g，煅磁石30g，竹瀝、半夏各9g，膽南星、石菖蒲、鬱金、遠志、蚤休、生大黃各9g，甘草3g，每天一劑，首尾同一方，療程不超過2個月。再加蘇合香丸2～4粒/d與湯藥同時服用。

高分子化合物中毒所致

主要是預防，如加強通風，設備密封，注意個人防護和衛生，定期體檢。如已經中毒，首先應撤離現場，保溫吸氧，對症治療。

預後

視中毒程度而定，輕症者恢復較好，如重症伴有昏迷者，預後不良。