巨細胞病毒（CMV）感染在我國廣泛流行，且多在嬰幼兒時期發生。CMV一旦侵入人體，將長期或終身存在於體內，在絕大多數免疫正常個體，常呈無症狀感染；但在免疫抑制個體、胎兒和幼小嬰兒可出現明顯症狀。CMV感染的靶器官與宿主年齡密切相關，中樞神經系統損害和各種先天畸形僅見於先天性宮內感染的胎兒，嬰幼兒以肝炎、肺炎多見，而較大兒童多無症狀。CMV是最常見的機會性感染性病毒，對免疫功能不全者如移植患者可以導致嚴重的後果。
基本介紹
- 就診科室：呼吸科
- 多發群體：嬰幼兒
- 常見病因：巨細胞病毒感染引起
- 常見症狀：咳嗽、呼吸困難、發紺
病因,病理,臨床表現,檢查,診斷,治療,
病因
（一）根據感染的時間分類
1.先天性感染（congenitalinfection）
指由CMV感染的母親所生育的子女於出生14日內（含14日）證實有CMV感染，是宮內感染所致。
2.圍生期感染（perinatalinfection）
指由CMV感染的母親所生育的子女於出生14日內沒有CMV感染，而於生後第3～12周內證實有CMV感染，是嬰兒於出生過程或吮吸母乳感染。
3.生後感染（postnatalinfection）或獲得性感染（acquiredinfection）
指在出生12周后才發現CMV感染。
（二）根據臨床徵象分類
1.症狀性感染（symptomaticinfection）
指出現與CMV感染相關的症狀、體徵並排除其他病因；如CMV損害宿主2個或2個以上器官或系統時稱全身性感染（systemicinfection），多見於先天性感染，過去所稱的巨細胞包涵體病（cytomegalicinclusiondisease，CID）多屬此類，如CMV損害主要集中於宿主的某一器官或系統，如肝臟或肺臟時，則稱CMV性肝炎（CMV，hepatitis）或CMV性肺炎（CMV，pneumonia）。
2.無症狀性感染（asymptomaticinfection）
可有2種情況：①患兒症狀、體徵全無；②患兒無症狀，卻有受損器官的體徵和症狀或實驗室檢查異常，後者又稱亞臨床型感染（subclinicalinfection）。
病理
肺部病變廣泛，與其他間質性肺炎相似，巨細胞病毒肺炎的特點是終末氣道肺泡壁及肺泡腔可見許多巨細胞，其中含核內包涵體和胞質內包涵體，這些包涵體亦可見於唾液腺、腎、胃腸道、肝、腦等器官。此外，肺間質和肺泡內均有單核細胞浸潤及富含蛋白質的液體。
臨床表現
嬰兒CMV肺炎全年發病，已經被認為是4個月以下嬰兒肺炎的病原之一。無論是先天性或後天性巨細胞包涵體病，肺炎常被其他全身嚴重症狀所掩蓋，如新生兒巨細胞肺炎可表現為持續性呼吸窘迫，同時常有肝脾大、黃疸和中樞神經系統損害，生後數月發病者，肺炎亦可合併肝、脾大；有時還可並發卡氏肺孢子蟲肺炎。肺部症狀多與其他非細菌性肺炎相似，有咳嗽、呼吸困難、發紺及三凹征等，聽診多無異常，與肺部X線改變不相平行。
免疫抑制患者的CMV肺炎：CMV肺炎的臨床症狀為亞急性和非特異性的，症狀持續1～4周，發生肺泡出血時症狀可持續1～3個月，部分患兒可在1周內急速進展到呼吸衰竭，臨床表現為乾咳、呼吸增快和發熱，少數患兒肺部可聽到乾或濕音，在不同的報導中90%～100%病例出現發熱，76%～100%有呼吸困難，60%～90%伴咳嗽，胸痛少見。壞死性支氣管炎可出現喘鳴，肺和心-肺聯合移植時CMV肺炎多見。
檢查
1.影像學檢查
CMV肺炎的X線徵象缺乏特異性，最常見的是雙側間質浸潤性病變、毛玻璃樣改變，結節樣改變和網狀改變，結節直徑2～3.5mm，肺實質改變見於少數患兒，常在雙側，原發性CMV感染者急性病毒血症時可見粟粒樣改變。有報導CMV肺炎伴有胸腔積液者占10%，個別患兒胸片正常，但活檢證實CMV肺炎。對少數胸片正常患兒進行胸部CT檢查，證實為瀰漫性間質肺炎。Kim等用高解析度CT研究11例免疫抑制伴CMV肺炎者發現，毛玻璃樣改變11例、不規則線樣影10例、實變7例、多發小結節或團塊6例、支氣管擴張或壁增厚5例。
2.CMV感染的實驗室檢查
（1）病毒學檢查
①從受檢的血、尿、唾液或組織等任何一種中分離出CMV。②從受檢的組織細胞中見到典型的巨細胞包涵體（注意除外其他病毒感染）。③用特異的單克隆抗體從受檢的組織或細胞中檢測到CMV抗原，包括IEA，EA或pp65等；從外周血白細胞中查得CMV抗原，又稱CMV抗原血症（CMVantigenemia）；以上3項中有任何一項陽性時，不僅可以診斷CMV感染，並能診斷為產毒性感染。④用分子雜交或PCR法從受檢材料中檢出CMVmRNA，表明產毒性感染；檢出CMVDNA特異片段，只能表明CMV感染，不能區分為產毒性或潛伏性感染。
（2）血清學檢測
1）抗CMVIgG①陽性結果表明CMV感染，6個月內嬰兒需除外胎傳抗體；②從陰性轉為陽性表明原發性感染；③雙份血清抗體滴度呈4倍增高，可以表明產毒性感染；④在嚴重免疫缺陷者，可出現假陰性。
2)抗CMVIgM①陽性結果表明近期感染，如同時抗CMVIgG陰性，則表明為原發性感染；②新生兒和幼小嬰兒產生IgM的能力較弱，可出現假陰性；③受患兒體內高水平的IgG和類風濕因子等干擾，實驗結果可出現假陽性。
診斷
由於CMV肺炎的臨床表現和X線徵象缺乏特異性，CMV肺炎的診斷首先應具備易感史、臨床表現和X線徵象，結合病原學和下呼吸道細胞學、組織學檢查，並除外其他病原體引起的感染而確定，肺外CMV疾病的表現支持診斷。
治療
1.抗病毒治療
阿昔洛韋（無環鳥苷，acyclovir，ACV）為核苷類似物，在體內經病毒胸苷激酶和細胞激酶轉變為三磷酸型而活化，競爭性抑制病毒DNA多聚酶。更昔洛韋（ganciclovir，GCV）是阿昔洛韋的衍生物，是脫氧核糖核苷的開環類似物，體外實驗中證實其抗CMV作用是阿昔洛韋的10倍，對CMV間質性肺炎有效。GCV為兒童嚴重CMV感染的一線用藥，兒科靜脈用藥尚缺少大樣本報導，多參照成人的治療方案：①誘導治療通常採用每12小時1次（以恆定速度靜滴1小時以上），持續2～3周；②維持治療每日1次，連續5～7天，若維持治療期間疾病進展，可考慮再次誘導治療，有腎損害的患兒應減量，主要的副作用有粒細胞和血小板減少。用藥期間，應監測血常規，若血小板和粒細胞計數下降≤25×109/L和0.5×109/L，或減少至用藥前水平的50%則應停藥。
2.免疫治療
CMV-Ig是目前較常用的治療CMV間質性肺炎的免疫球蛋白，目前多主張聯合用藥治療CMV間質性肺炎。更昔洛韋聯合CMV-Ig或靜脈免疫球蛋白的治療方法，與以前比較提高了存活率。CMV-Ig和靜脈免疫球蛋白似乎具有類似的效果，聯合治療的存活率為30%～70%。聯合治療的理論是：肺損傷不僅來源於病毒的直接損害，而且來自T細胞對肺上皮細胞中病毒抗原的反應，免疫球蛋白的作用是封閉宿主T細胞對感染細胞上CMV抗原的識別。
3.預防性治療
有兩種預防CMV肺炎的治療方法：①移植後病例出現CMV活動的證據，但無臨床表現，給予更昔洛韋治療，稱為預先治療；②對具有感染CMV危險因素的病例給予更昔洛韋治療，即預防治療，預防性治療時間一般為2～4個月。
