《實驗大鼠癲癇持續狀態後腦損傷的神經機制研究》是依託電子科技大學,由夏陽擔任醒目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:實驗大鼠癲癇持續狀態後腦損傷的神經機制研究
- 依託單位:電子科技大學
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:夏陽
- 批准號:30570474
- 申請代碼:C1005
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2006-01-01 至 2008-12-31
- 支持經費:24(萬元)
《實驗大鼠癲癇持續狀態後腦損傷的神經機制研究》是依託電子科技大學,由夏陽擔任醒目負責人的面上項目。
《實驗大鼠癲癇持續狀態後腦損傷的神經機制研究》是依託電子科技大學,由夏陽擔任醒目負責人的面上項目。項目摘要癲癇是以大腦神經元過度興奮為特徵的神經系統常見疾病。癲癇持續狀態在臨床上可能導致患者發生生命危險,對其進行深入的研...
本項目採用神經電生理、fMRI以及分子生物學等手段,研究了能模擬臨床顳葉癲癇的pilocarpine癲癇模型的相關神經機制。主要開展了以下工作:(1)採集pilocarpine癲癇大鼠多通道腦電/場電位信號,研究癲癇發作過程中不同腦電節律的網路拓撲結構及...
CHOP是內質網應激促凋亡的關鍵分子,其在癲癇腦組織中表達增加,可能參與了癲癇的病理損傷過程,但其具體作用及分子機制還不清楚。本項目通過建立大鼠癲癇持續狀態模型及慢性癲癇模型,發現癲癇狀態下大鼠海馬內質網應激分子GRP78、CHOP表達明顯...
《ANXA7對癲癇發作神經元興奮性的影響及其可能機制》是依託山東大學,由周盛年擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 前期的研究顯示,ANXA7在難治性癲癇患者顳葉腦組織中和氯化鋰-匹羅卡品誘導的慢性癲癇大鼠腦組織中均大量表達,且其主要...
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進一步利用光遺傳學技術發現,光激活丘腦前核區的GABA能神經元顯著抑制海馬電刺激誘導的癲癇形成和癲癇大發作。 第二部分:大鼠顳葉癲癇海馬葡萄糖低代謝的分子機制 我們在建立大鼠匹羅卡品癲癇模型的基礎上,利用18F-氟脫氧葡萄糖小動物正...
經慢病毒高效轉染(轉染效率93%)的MSC,其ADK表達下調58%,移植後大鼠經氯化鋰-匹魯卡品點燃時發作總時間明顯減少,但點燃潛伏時間無變化,同時Morris水迷宮實驗發現ADK干擾的MSC移植可明顯縮短點燃大鼠的逃避潛伏期,改善其空間記憶功能...