《孤兒類似趨化因子受體的新配體的發現和鑑定》是依託浙江大學,由周耐明擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:孤兒類似趨化因子受體的新配體的發現和鑑定
- 依託單位:浙江大學
- 項目負責人:周耐明
- 項目類別:面上項目
- 批准號:30670425
- 申請代碼:C0505
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2007-01-01 至 2009-12-31
- 支持經費:28(萬元)
《孤兒類似趨化因子受體的新配體的發現和鑑定》是依託浙江大學,由周耐明擔任項目負責人的面上項目。
《孤兒類似趨化因子受體的新配體的發現和鑑定》是依託浙江大學,由周耐明擔任項目負責人的面上項目。項目摘要G蛋白偶聯受體是細胞表面最大的受體家族。趨化因子受體屬於G蛋白偶聯受體大家族,趨化因子及其受體在免疫系統的功能執行的各...
肥大細胞趨化因子:表面表達多種趨化因子受體:CCR1、CCR2、CCR3、CCR4、CCR5、CXCR2、CXCR4。這些受體CCL2和CCL5的配體在肺肥大細胞募集和活化中起重要作用。也有證據表明CXCL8可能抑制肥大細胞。嗜酸性粒細胞趨化因子:嗜酸性粒細胞向各種組織的遷移涉及CC家族的幾種趨化因子:CCL11、CCL24、CCL26、CCL5、CCL7、...
但在結構上不能進行信號轉導或呈遞激動劑給信號轉導受體。因此它們起著激動劑和信號受體的分子“陷阱”的作用。IL 1RⅡ是首次被證實的純誘騙受體 ,後又證實誘騙受體屬於TNF受體和IL 1R家族的成員。此外 ,靜止性非信號轉導受體可能對趨化因子也有“誘騙”的作用。因此誘騙受體的作用是調節致炎細胞因子和趨化因子。
肺癌患者可溶性白細胞介素2受體的研究.《癌症》,1995 楊俊波. 白細胞介素-24通過CXC趨化因子配體12/CXC趨化因子受體4信號軸抑制腫瘤細胞轉移.《vip》,2015 王曉沁. 可溶性白細胞介素6受體基因在鏈黴菌的克隆表達研究.《中國協和醫科大學 北京協和醫學院 中國醫學科學院 清華大學醫學部》,1997 樊欣迎,包樂媛,朱婧...
孤兒類似趨化因子受體的新配體的發現和鑑定,周耐明,國家自然科學基金 阻斷HIV-1病毒感染人體細胞的CCR5受體拮抗劑藥物研發,周耐明,浙江省科技廳 構建大麻素受體CB1R和CB2R抑制劑的篩選模型,周耐明,成都地奧製藥集團有限公司 煙酸受體HM74a信號轉導和內吞分子機制的研究,周耐明,浙江省自然科學基金會 CCR5受體小分子...
GPR15是一個"孤兒受體"(即其配體不清楚),同時也是HIV(免疫缺陷病毒)的一個輔助性受體。它的結構與已知的趨化因子受體十分相似。最近史丹福大學醫學院Aida Habtezion課題組在《自然:免疫學》雜誌發表了它們關於GPR15在小鼠與人T淋巴細胞中的表達特徵以及其在腸炎過程中引導T細胞向大腸組織遷移的相關研究。作者首先...
陶永光與肖德勝團隊首次揭示了G蛋白偶聯受體家族中的孤兒受體GPR162可作為一種新型放療增敏劑,通過與STING相互作用,靶向DNA損傷反應,激活IRF3(Interferon regulatory factor 3),加速I型干擾素系統的激活,促進CXCL10和CXCL4等趨化因子的表達,抑制腫瘤的發生和發展,為改善癌症放療提供了新策略。2023年2月1日,上述...
我們對脾臟MZ B細胞和濾泡B細胞進行了基因表達譜的對比分析,發現MZ B細胞特異性表達趨化因子孤兒受體1(Cmkor1),提示Cmkor1很可能是介導MZ B細胞組織定位的關鍵分子。本項目擬建立Cmkor1單克隆抗體,進行體內外阻斷實驗,以探討Cmkor1在MZ B細胞組織定位中的作用;進而通過建立在B細胞中表達Cmkor1的轉基因小鼠...
1.開展了膜蛋白高效規模製備、寡聚化以及受體分子與配基相互作用等研究。分別利用大腸桿菌和哺乳動物細胞表達系統,建立了GPCR毫克級表達及製備工藝,實現了趨化因子在大腸桿菌中的活性可溶性表達,發展了趨化因子受體與配體相互作用的研究方法,並通過對GPCR二聚化及激活機制的研究,進一步揭示GPCR的信號轉導機制。2.通過...
趨化因子配體及趨化因子受體在人工感染多殺性巴氏桿菌的雞脾內的動態表達中國獸醫科學2015, 07 一起蛋雛雞皮膚型雞痘病毒與大腸埃希菌混合感染的病理學觀察 動物醫學進展通2015, 6 科研項目 1. 病原誘導神經損傷的分子機制研究2016.07 2.家禽3種細菌病防控研究與示範2013 3.IL-6在金黃色葡萄球菌引起肉種雞關節炎...
第十九章 趨化因子及其受體研究進展 第二十章 炎症性細胞因子與疾病 第二十一章 炎症反應的免疫調節機制 第二十二章 腫瘤免疫和免疫治療研究進展 第二十三章 免疫效應細胞“孤兒”顆粒酶研究進展 第二十四章 病毒感染的免疫應答和免疫治療研究的新進展 第二十五章 愛滋病免疫學研究進展 第二十六章 原發性免疫缺陷病...
研究表明趨化因子受體CXCR4是乳腺癌轉移的重要調節因素,其配體CXCL12可趨化腫瘤細胞並調節其增生和侵襲特性。使用RNAi干擾技術剔除CXCR4證實該分子為原位移植腫瘤生長和轉移所必需。此外,剔除BCRP表達可以逆轉其介導的腫瘤耐藥。瘢痕疙瘩是一種較為難治的疾病,尚無有確切療效的治療方法。使用特異性siRNA剔除TGF-βⅡ型...
(1)G-蛋白偶聯受體在固有免疫中的調控及分子機理:發現嘌呤類受體P2Y6在巨噬細胞介導的抗細菌感染和炎症反應中發揮著重要功能,表現為促細胞因子/趨化因子釋放、招募吞噬細胞遷移和促進吞噬等作用。目前擬進一步揭示P2Y6受體與其他受體之間對話(Cross-talk)的交叉點,尋找並確定與P2Y6發揮免疫調控作用直接相關的功能...
他是世界衛生組織生物藥品質量控制協會白細胞介素-10計量標準鑑定人之一。2000年,入選為國家百千萬人才工程第一、二層次人選。主要成就 譚教授發現了CCR3的配體CCL11有誘導周圍B淋巴細胞和生髮中心B淋巴細胞及B細胞淋巴瘤細胞的凋亡作用。急、慢性T淋巴細胞性白血病細胞表面趨化因子受體CCR9異常高表達。進一步研究發現...
謝欣課題組主要從事基於G蛋白偶聯受體(GPCR)的重大疾病新機制、藥物作用新靶點及生物活性新分子研究;近期也利用小分子化合物研究幹細胞命運的轉變。近年來,謝欣課題組發現兩個GPCR(CysLT1和A2B)是治療自身免疫性疾病多發性硬化症(MS)的潛在藥靶,揭示數個老藥可有效控制MS,並提出多靶向藥物是治療這類複雜...
吳蓓麗主要針對重要藥物靶標蛋白家族G蛋白偶聯受體(GPCR)開展結構與功能研究,並進行基於結構的藥物研發。通過測定GPCR與不同類型配體及下游效應蛋白的複合物三維結構,闡明不同GPCR對配體的選擇性識別模式及信號的特異性轉導機制,為靶向GPCR的藥物研發提供線索和依據。學術論著 根據2024年1月中國科學院上海藥物研究所...
2019年:人源大麻素受體 CB2與拮抗劑複合物的結構與功能研究發表於《Cell》;2020年:人源大麻素受體 CB2及CB2分別與激動劑及下游信號G蛋白複合物的冷凍電鏡結構與功能研究成果於《Cell》;2020年:趨化因子受體CXCR2與內源性配體白細胞介素8(IL8)和下游G蛋白複合物的結構與功能研究成果發表在《Nature》;2022年...
蛋白質的這種混雜性(promiscuity)或者叫多重特異性(multispecificity)應該歸功於自然界中存在各種不同的底物或配體。正是因為這些底物或配體的存在使得蛋白質進化出只用較少的構象就能適應數量如此眾多的配體的能力。蛋白質存在整體構象重排和摺疊轉換現象。比如淋巴細胞趨化因子(lymphotactin)有兩種不同的摺疊形式;...
9?4?1ABPs用於生物標記物的發現 9?4?2ABPs用於靶點的發現 9?4?3ABPs用於靶標蛋白的定位研究 9?4?4ABPs用於篩選模型的建立 9?4?5ABPs用於信號轉導過程的研究 9?5總結和展望 參考文獻 第10章計算化學生物學 10?1引言 10?2活性(探針)化合物發現與設計 10?2?1基於藥效團的分子設計方法及套用 10?2...
主要包括免疫調節和細胞毒作用,NKT細胞受到刺激後,可以分泌大量的IL-4,IFN-γ,GM-CSF,IL-13和其它細胞因子和趨化因子,發揮免疫調節作用,NKT細胞是聯繫固有免疫和獲得性免疫的橋樑之一。NKT細胞活化後具有NK細胞樣細胞毒活性,可溶解NK細胞敏感的靶細胞,主要效應分子為穿孔素,Fas配體以及IFN-γ。通常認為,構成...
研究首次全面系統地闡釋了CCR5對內源性配體的識別機制和對細胞信號的轉導機制,以及組成性激活狀態下的受體激活機制。台北時間2021年7月6日,相關論文以“Structural basis for chemokine recognition and receptor activation of chemokine receptor CCR5”為題發表於國際學術期刊Nature Communications。
CXCR5 CXCR5(英語:C-X-C chemokine receptor type 5,CXC-R5)也被稱為CD185(分化簇185)或伯基特淋巴瘤受體1(英語:Burkitt lymphoma receptor 1,BLR1)是一種G蛋白偶聯的七跨膜受體,屬於CXC趨化因子受體家族,其配體為趨化因子CXCL13(也被稱為BLC)。在人類中,CXC-R5蛋白質由CXCR5基因編碼。
陶永光與肖德勝團隊首次揭示了G蛋白偶聯受體家族中的孤兒受體GPR162可作為一種新型放療增敏劑,通過與STING相互作用,靶向DNA損傷反應,激活IRF3(Interferon regulatory factor 3),加速I型干擾素系統的激活,促進CXCL10和CXCL4等趨化因子的表達,抑制腫瘤的發生和發展,為改善癌症放療提供了新策略。2023年2月1日,上述...
陶永光與肖德勝團隊首次揭示了G蛋白偶聯受體家族中的孤兒受體GPR162可作為一種新型放療增敏劑,通過與STING相互作用,靶向DNA損傷反應,激活IRF3(Interferon regulatory factor 3),加速I型干擾素系統的激活,促進CXCL10和CXCL4等趨化因子的表達,抑制腫瘤的發生和發展,為改善癌症放療提供了新策略。2023年2月1日,上述...