含有兩個以上苯環的碳氫化合物稱為多環芳烴，有致癌作用。
基本介紹
- 中文名：多環芳烴污染與癌
- 多環芳烴：含有兩個以上苯環的碳氫化合物
- 來源：有機物熱解或不完全燃燒
- 後果：致癌
正文,
正文
煤、石油、煤焦油、菸草和其他一些有機物的熱解或不完全燃燒，會生成一系列多環芳烴化合物，其中一些有致癌作用,如苯並(a)芘、苯並(a)蒽、苯並(b)熒蒽等。長期接觸這類物質可能誘發皮膚癌、陰囊癌和肺癌等。煤煙、瀝青、焦油類的物質已被國際癌症研究機構(IARC)列入對人致癌的化學物質之中。
污染來源 多環芳烴的污染源很多，主要有：①焦化廠、煤氣廠、煉油廠等工廠；②汽車、飛機等交通運輸工具；③採暖鍋爐和家庭爐灶。
致癌性 1775年英國P.波特發現煙囪清掃工人多患陰囊癌；1892年有人發現從事煤焦油和瀝青作業的工人多患皮膚癌；1915年日本的山極勝三郎和市川厚一用動物實驗證明煤焦油可以誘發皮膚癌；其他各國也有類似的報導。中國曾發現一位被熱煤焦油噴濺燒傷的工人在受傷後不到兩個月就發生皮膚癌的病例，可見煤焦油和燒傷聯合作用能加速致癌效果。
多環芳烴可誘發肺癌的問題已經作了許多研究。自1933年J.W.庫克從煤焦油中分離出苯並(a)芘以來,各國相繼用9種動物進行實驗。單獨用苯並(a)芘，或與二氧化硫等其他物質聯合，採用注射、吸入等多種途徑給動物染毒，均得到誘發肺癌的陽性結果。而且，流行病學調查的資料，從統計的角度也說明有些接觸多環芳烴的行業，其中的工人癌症高發。例如，1971年美國J.W.勞埃德採用標準化死亡比指標進行統計，發現美國焦爐工人的肺癌高發，平均潛伏期為21年。中國也有類似的報導。
關於大氣中多環芳烴與居民肺癌發生的關係也有一些報導。1964年赫特切調查資料指出,大氣中苯並(a)芘濃度每100立方米為10.0～12.5微克時,居民肺癌標化死亡率為每10萬人中有25人，而苯並（a）芘濃度每100立方米為17.0～19.0微克時，肺癌死亡率增至每10萬人中有35～38人，兩者有明顯的相關性（相關係數為0.97）。1973年美國的B.W.卡諾等詳細分析了一系列有關肺癌流行病學調查資料,認為大氣中苯並(a)芘濃度每100米3增加0.1微克時，肺癌死亡率相應升高5%。美國公共衛生署提出,在誘發肺癌的諸因素中,吸菸是最主要的因素之一。從煤煙和焦油中提取的多環芳烴中,苯並(a)芘、苯並(e)芘、苯並(c)吖啶、苯並(a)蒽、苯並(b)熒蒽、苯並(j)熒蒽、、二苯並(a，h)吖啶、二苯並(a,j)吖啶、二苯並(a,h)蒽、7H-二苯並(c,g)咔唑、二苯並(a,e)芘、二苯並(a,h)芘、二苯並(a,i)芘和茚並芘等十多種對動物有致癌性，其中以苯並(a)芘的致癌性最強。
致癌機理 多環芳烴類物質並非直接致癌物，必須經細胞微粒體中的混合功能氧化酶激活後才具有致癌性。例如,苯並(a)芘進入機體後，除少部分以原形態隨糞尿排出外，一部分經肝、肺細胞微粒體中混合功能氧化酶激活而轉化為數十種代謝產物，其中轉化為羥基化合物或醌類者，則是一種解毒反應，轉化為環氧化物者，特別是轉化成7,8-環氧化物，則是一種活化反應，7,8-環氧化物再代謝產生7,8-二氫二醇-9,10-環氧化物，便可能成為終致癌物。這種終致癌物有四種異構體，其中的(+)-Bp-7β，8α-二醇體-9α,10α-環氧化物－苯並(a)芘，經致突變試驗（見致突變作用）和動物實驗已證明致癌性最強。這種終致癌物與DNA形成共價鍵結合，造成DNA損傷,如果DNA不能修復或修而不復，細胞就可能發生癌變。其他三種異構體也有一定的致癌作用。多環芳烴與環境中其他致癌物或助致癌物的聯合作用，則是今後研究的重要課題。多環芳烴的化學結構與致癌性有關，分子結構的改變，常常引起致癌活性的顯著變化。在苯環駢合類的多環芳烴中有致癌活性的只是4～6環的多環芳烴中的一部分。從50年代起有些人運用量子力學先後提出過數種理論，有助於預測多環芳烴物質的致癌活性。
預防 鑒於多環芳烴污染來源廣泛，致癌性強，影響面大，有的國家提出一些建議性的標準以控制其危害。例如,美國職業安全和保健局規定在工人接觸8小時的空氣中，煤焦油和瀝青的含量不得超過0.2毫克/米3。蘇聯學者建議車間空氣中苯並(a)芘的最高容許濃度每100立方米為14微克,居住區大氣中苯並(a)芘的最高容許濃度每100立方米為0.1微克。在食品、藥物、化妝品、農藥製造等方面各國也都規定了禁用或限制使用的條件。
參考書目
WHO，IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Man，Vol.3，IARC,Lyon,France，1973.
H.V.Gelboin，Paul O.P.Ts'o，Polycyclic Hydrocarbons and Cancer，Vol.1，Academic Press，New York，1978.
污染來源 多環芳烴的污染源很多，主要有：①焦化廠、煤氣廠、煉油廠等工廠；②汽車、飛機等交通運輸工具；③採暖鍋爐和家庭爐灶。
致癌性 1775年英國P.波特發現煙囪清掃工人多患陰囊癌；1892年有人發現從事煤焦油和瀝青作業的工人多患皮膚癌；1915年日本的山極勝三郎和市川厚一用動物實驗證明煤焦油可以誘發皮膚癌；其他各國也有類似的報導。中國曾發現一位被熱煤焦油噴濺燒傷的工人在受傷後不到兩個月就發生皮膚癌的病例，可見煤焦油和燒傷聯合作用能加速致癌效果。
多環芳烴可誘發肺癌的問題已經作了許多研究。自1933年J.W.庫克從煤焦油中分離出苯並(a)芘以來,各國相繼用9種動物進行實驗。單獨用苯並(a)芘，或與二氧化硫等其他物質聯合，採用注射、吸入等多種途徑給動物染毒，均得到誘發肺癌的陽性結果。而且，流行病學調查的資料，從統計的角度也說明有些接觸多環芳烴的行業，其中的工人癌症高發。例如，1971年美國J.W.勞埃德採用標準化死亡比指標進行統計，發現美國焦爐工人的肺癌高發，平均潛伏期為21年。中國也有類似的報導。
關於大氣中多環芳烴與居民肺癌發生的關係也有一些報導。1964年赫特切調查資料指出,大氣中苯並(a)芘濃度每100立方米為10.0～12.5微克時,居民肺癌標化死亡率為每10萬人中有25人，而苯並（a）芘濃度每100立方米為17.0～19.0微克時，肺癌死亡率增至每10萬人中有35～38人，兩者有明顯的相關性（相關係數為0.97）。1973年美國的B.W.卡諾等詳細分析了一系列有關肺癌流行病學調查資料,認為大氣中苯並(a)芘濃度每100米3增加0.1微克時，肺癌死亡率相應升高5%。美國公共衛生署提出,在誘發肺癌的諸因素中,吸菸是最主要的因素之一。從煤煙和焦油中提取的多環芳烴中,苯並(a)芘、苯並(e)芘、苯並(c)吖啶、苯並(a)蒽、苯並(b)熒蒽、苯並(j)熒蒽、、二苯並(a，h)吖啶、二苯並(a,j)吖啶、二苯並(a,h)蒽、7H-二苯並(c,g)咔唑、二苯並(a,e)芘、二苯並(a,h)芘、二苯並(a,i)芘和茚並芘等十多種對動物有致癌性，其中以苯並(a)芘的致癌性最強。
致癌機理 多環芳烴類物質並非直接致癌物，必須經細胞微粒體中的混合功能氧化酶激活後才具有致癌性。例如,苯並(a)芘進入機體後，除少部分以原形態隨糞尿排出外，一部分經肝、肺細胞微粒體中混合功能氧化酶激活而轉化為數十種代謝產物，其中轉化為羥基化合物或醌類者，則是一種解毒反應，轉化為環氧化物者，特別是轉化成7,8-環氧化物，則是一種活化反應，7,8-環氧化物再代謝產生7,8-二氫二醇-9,10-環氧化物，便可能成為終致癌物。這種終致癌物有四種異構體，其中的(+)-Bp-7β，8α-二醇體-9α,10α-環氧化物－苯並(a)芘，經致突變試驗（見致突變作用）和動物實驗已證明致癌性最強。這種終致癌物與DNA形成共價鍵結合，造成DNA損傷,如果DNA不能修復或修而不復，細胞就可能發生癌變。其他三種異構體也有一定的致癌作用。多環芳烴與環境中其他致癌物或助致癌物的聯合作用，則是今後研究的重要課題。多環芳烴的化學結構與致癌性有關，分子結構的改變，常常引起致癌活性的顯著變化。在苯環駢合類的多環芳烴中有致癌活性的只是4～6環的多環芳烴中的一部分。從50年代起有些人運用量子力學先後提出過數種理論，有助於預測多環芳烴物質的致癌活性。
預防 鑒於多環芳烴污染來源廣泛，致癌性強，影響面大，有的國家提出一些建議性的標準以控制其危害。例如,美國職業安全和保健局規定在工人接觸8小時的空氣中，煤焦油和瀝青的含量不得超過0.2毫克/米3。蘇聯學者建議車間空氣中苯並(a)芘的最高容許濃度每100立方米為14微克,居住區大氣中苯並(a)芘的最高容許濃度每100立方米為0.1微克。在食品、藥物、化妝品、農藥製造等方面各國也都規定了禁用或限制使用的條件。
參考書目
WHO，IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Man，Vol.3，IARC,Lyon,France，1973.
H.V.Gelboin，Paul O.P.Ts'o，Polycyclic Hydrocarbons and Cancer，Vol.1，Academic Press，New York，1978.
