喜素

喜素（注射用羥喜樹鹼），適應症為抗腫瘤藥，適用於原發性肝癌、胃癌、膀胱癌、直腸癌，頭頂部上皮癌、白血病等惡性腫瘤。

基本介紹

• 藥品名稱：喜素
• 藥品類型：處方藥、醫保工傷用藥
• 用途分類：細胞毒性藥物

性狀

本品為黃色疏鬆塊狀物或粉末，無臭，易溶於水。

適應症

抗腫瘤藥，適用於原發性肝癌、胃癌、膀胱癌、直腸癌，頭頂部上皮癌、白血病等惡性腫瘤。

規格

2mg、5mg、8mg、10mg

用法用量

綜合目前國內有關羥喜樹鹼的文獻報導和初步臨床治療結果，可以得出以下的初步結論，HCPT凍乾粉針劑(單藥)適用劑量為6-8mg/(m[sup]2[/sup].d)，4小時靜脈滴注，連用5-10天，每3周重複。

不良反應

1、對消化系統的影響，主要表現為噁心、食慾減退等反應，但不影響治療，停藥後上述症狀很快減輕並消失。
2、對造血系統的影響，白細胞有一定程度的下降，但能維持再1X109/L以上，對紅細胞，血小板未發現明顯抑制作用。
3、對泌尿系統的影響，有少數病例出現尿急、尿痛、及血尿，停藥1周后逐漸消失。
4、其他反應，有少數病例出現脫髮，停藥後可逐漸恢復。

禁忌

對本品過敏者禁用

注意事項

1、本品用藥期間應嚴格檢查血象。
2、本品僅限於用0.9%氯化鈉注射液稀釋。
3、給靜脈注射時，藥液切勿外溢，否則會引起局部疼痛及炎症。
4、本品呈鹼性，應儘量避免與其他藥物混合使用。

孕婦及哺乳期婦女用藥

孕婦慎用

藥物相互作用

尚不明確

藥理毒理

特異性抑制DNA-拓撲異構酶-I
羥喜素鹼(HCPT)為細胞周期特異性藥物，主要作用於細胞S期，DNA拓撲異構酶-I(Topo-I)是其作用靶點。HCPT能於Topo-I和有切口的DNA結合形成穩定的HCPT-Topo-I-DNA複合物，從而遏制了複製叉的移動，阻斷DNA單鏈切口再連線，造成大量斷裂的DNA堆積，導致DNA複製停滯。
HCPT同時還改變HCPT-Topo-I-DNA複合物的特徵，當停用HCPT時，斷裂複合物仍然無法還原，形成了HCPT對處於細胞增殖周期S期細胞的特異性殺傷作用。
誘導多種腫瘤細胞凋亡
細胞凋亡是受基因調控的，有眾多的基因參與凋亡過程，其中p53、bcl-2、c-myc被認為具有重要的調節作用。不同的腫瘤細胞凋亡調控基因各不相同，因此誘導不同的腫瘤細胞凋亡其機制各不相同。一般來說。HCPT通過調低bcl-2或升高p53基因、c-myc基因而誘導腫瘤細胞凋亡。
抑制腫瘤血管生成
血管生成機制十分複雜，但其最終須由內皮細胞形成。HCPT能顯著抑制內皮細胞的增殖；能降低細胞的變形能力和粘附功能，從而直接影響內皮細胞向細胞外基質遷徙和毛細血管的出芽。
放療增敏作用
HCPT能增加放療的細胞殺滅，其增敏作用機理有二：一是HCPT阻止放療後亞致死性和潛在性放射損傷的修復；二是放療導致腫瘤細胞群中S期細胞的增加，而HCPT殺滅S期細胞的作用強。

藥代動力學

動物實驗表明：羥喜樹鹼在血液中的清除過程呈雙相曲線。第一快速下降的生物半衰期為4.5分鐘，第二個半衰期約29分鐘。給藥後1小時，膽囊、小腸內容物維持濃度最高，其次為癌細胞，其他依次為骨髓、胃、肺等器官。靜脈注射的羥喜樹鹼主要從膽汁排泄，通過糞便排出體外。24小時總排出量為39%，從糞便中排出29.6%，尿中不到9%。癌細胞中藥物濃度24小時內保持穩定水平。

貯藏

遮光，密閉保存

包裝

西林瓶裝

有效期

暫定一年半

批准文號

國藥準字H20030313、H20020130、H20030314、H20030315

生產企業

黃石李時珍藥業集團武漢李時珍藥業有限公司(原名:湖北李時珍藥業有限公司)