病因
多種因素所引起的上氣道狹窄或維持開放功能的能力下降,是睡眠呼吸暫停的主要原因。患者入睡後,會導致呼吸暫停和
低通氣情況進一步加重。
正常情況下,氣體要依次通過上氣道各個結構,包括
鼻腔、
咽腔、
喉腔等,然後進入氣管、肺。
各種原因使上氣道發生狹窄(如
鼻息肉、
鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、
腺樣體肥大、
扁桃體肥大、肥胖脂肪堆積、舌體肥大後墜等),或睡眠時神經系統對上氣道肌肉調節功能降低,可造成氣道部分或完全塌陷,從而使通氣量減小,吸入的氣流,在上氣道受阻處形成渦流,衝擊上氣道軟組織產生振動而發出鼾聲,並造成通氣不足。
如果氣道被完全阻塞,就造成呼吸暫停。影響此過程的主要誘發因素包括以下內容。
肥胖
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵(OSAHS)的重要誘發因素,尤以向心性肥胖為主,而OSAHS本身亦可加重肥胖。
上氣道多水平解剖結構異常
上氣道多水平的解剖結構異常,均可造成氣道狹窄,並導致
OSAHS:鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻腔腫物、腺樣體增生、軟齶鬆弛、懸雍垂肥大、咽腔狹窄;舌體肥大、舌根後墜;喉氣管軟骨軟化;頜面部發育畸形等。
年齡和性別
成人OSAHS的患病率隨年齡增長而增加;男女患病率約2:1,但女性絕經後患病率明顯增加。
家族史
本病具有
家族聚集性。遺傳傾向可表現在兒童腺樣體過度增生、顎扁桃體肥大、頜面部結構變異、肥胖、呼吸中樞敏感性等方面。
有家族史者的患病危險性可增加2~4倍。
飲酒與藥物
飲酒或服用鎮靜催眠藥物可誘發OSAHS。
吸菸
可通過上氣道的慢性炎症及睡眠一過性戒斷效應,引發或加重OSAHS;環境中污染物、二手菸也是兒童OSAHS的誘發因素。
其他相關疾病
症狀
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵(OSAHS)以睡眠打鼾伴反覆的呼吸暫停為主要特徵,可造成夜間慢性間歇性缺氧、高碳酸血症、交感神經系統激活、睡眠結構破壞及高胸腔負壓,進而繼發多系統損傷。
典型症狀
伴隨症狀
OSAHS患者可出現多系統損傷的表現:
心血管系統:可出現血壓升高、心律失常等,甚至出現心源性猝死;
內分泌系統:可出現胰島素抵抗、糖代謝異常、代謝綜合徵等;
呼吸系統:可誘發呼吸衰竭、加重哮喘,還可引起難治性慢性咳嗽、肺動脈高壓、肺栓塞、肺間質疾病等,患者可伴隨胸部不適感、窒息感;
泌尿生殖系統:可出現夜尿增多,成人性慾下降、勃起功能障礙等;
消化系統:可出現反酸、肝功能受損等。
神經系統:可出現兒童注意力、認知能力下降,成人可出現焦慮、抑鬱等情緒狀態。
就醫
當患者出現睡眠打鼾時需引起警惕,如伴反覆的呼吸暫停,則應儘早就醫。呼吸暫停事件以阻塞性為主,伴打鼾、睡眠呼吸暫停、白天嗜睡等症狀。
診斷流程
就醫時,醫生可能會問如下問題:
是否有打鼾表現;
是否有下頜後縮;
是否抱怨白天嗜睡;
是否有夜尿增多。
進一步詢問患者睡眠病史,主要內容包括:
打鼾的具體情況;
睡眠時間、夜尿情況如何;
是否有可觀察到的呼吸暫停;
是否有夜間窒息或憋氣;
是否有不能解釋的白天嗜睡;
是否有易醒/失眠、記憶力減退、注意力不集中;
是否有白天警覺性下降、性功能障礙等。
醫師將對患者進行睡眠呼吸監測,根據患者的病史、症狀、體徵、影像學檢查結果等綜合評判後,做出臨床診斷。
主要診斷要點:
就診科室
主要就診於耳鼻喉科,不過由於該病病因複雜,治療往往需要多科室協作,可視具體情況就診於相應科室。
成人以多學科綜合治療為主,通常在睡眠呼吸監測的基礎上,充分評估個體上呼吸道和全身病因的前提下,由包括耳鼻咽喉科、呼吸內科、神經科、精神科、口腔科、心血管內科等在內的多學科,共同參與治療。
兒童的治療多以耳鼻喉科為主,部分患兒還需要呼吸內科、口腔正畸或口腔頜面外科等科室參與。
相關檢查
醫生查體
包括身高、體重、頸圍、腹圍、血壓(睡前和醒後血壓)的測量等,同時還需進行耳鼻咽喉科上氣道專科查體,以明確上氣道狹窄或阻塞部位。
實驗室檢查
血常規
特別需要了解紅細胞計數、紅細胞壓積(HCT)、紅細胞平均體積(MCV)、紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)的情況。
動脈血氣分析
經醫生判斷必要時可行動脈血氣分析。
影像學檢查
X線頭影測量(包括咽喉部測量),經醫生判斷必要時可行X線胸片;
上氣道CT等影像學檢查,目的為明確上氣道解剖結構的異常。
特殊檢查
睡眠呼吸監測
包括初篩攜帶型診斷儀(portable monitoring,PM)檢查、實驗室標準多導睡眠監測(polysomnography,PSG)等。
目的為評價夜間睡眠呼吸暫停和低氧血症的程度,為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵(OSAHS)的診斷提供重要依據。
睡眠纖維喉鏡
食道測壓、藥物誘導下睡眠纖維喉鏡(DISE)。
目的為明確上氣道在睡眠狀態、模擬睡眠狀態下的阻塞部位。
嗜睡程度的評價
嗜睡的主觀評價主要有Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)和斯坦福嗜睡量表(Stanford sleepiness scale,SSS),現多採用ESS嗜睡量表。
鑑別診斷
通常需要與中樞性睡眠呼吸暫停和肥胖低通氣綜合徵相鑑別。
中樞性睡眠呼吸暫停
與OSAHS相似,睡眠中反覆發生呼吸暫停,然而發生呼吸暫停時無呼吸運動。
肥胖低通氣綜合徵
肥胖低通氣綜合徵患者有肥胖(體重指數≥30kg/m),且清醒時的二氧化碳瀦留(PaCO2≥45mmHg),並且可排除其他疾病引起的高碳酸血症。不過,該病患者常常會並發OSAHS。
治療
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵(OSAHS)的治療以對因治療為主,患者需進行局部、全身或綜合治療。
一般治療
對肥胖患者進行減重等行為治療;
針對部分體位性OSAHS,可採用側臥位睡姿來減少上氣道阻塞。
藥物治療
目前尚無療效確切的藥物可以針對性使用,藥物治療主要用於對症治療或對因治療。如針對上氣道炎症的病因(如鼻-鼻竇炎、過敏性鼻炎等)進行治療,可使用鼻噴激素等。
手術治療
適用於手術治療確實可解除上氣道阻塞的患者,如因鼻腔阻塞、咽部黏膜組織肥厚、咽腔狹小、懸雍垂肥大、軟齶過低、扁桃體肥大等原因導致的OSAHS,同時患者呼吸暫停低通氣指數(AHI)<20次/h。手術治療不適用於肥胖者及AHI>20次/h者。
研究證明,鼻腔阻塞是咽腔阻塞的源頭。根據鼻腔、咽腔的阻塞情況可以分別選擇手術治療,包括:
鼻中隔或鼻腔手術(鼻中隔三線減張成形術、鼻腔擴容術等);
齶咽或咽腔手術(懸雍垂齶咽成形術);
其他,如下頜骨前徙術等。
對於某些非肥胖而口咽部阻塞明顯的重度OSAHS患者,可以考慮在套用持續
正壓通氣(CPAP)治療1~2個月,然後在夜間呼吸暫停及低氧已基本糾正的基礎上,施行懸雍垂齶咽成形手術(UPPP)治療。
經手術治療的患者,術後3個月、6個月應進行多導睡眠監測(PSG)複查,以了解治療及康復情況。
其他治療
無創正壓通氣治療
成人OSAHS患者的首選和初始治療手段。
臨床上常用的無創輔助通氣,包括普通固定壓力持續正壓通氣(CPAP)、智慧型型CPAP(AutoCPAP)通氣和雙水平氣道正壓(BiPAP)通氣,以CPAP最為常用。
通過持續對氣道施加的正壓力通氣,睡眠時起氣體支撐上氣道的作用。
優點是療效確切、無創,也可用於重症患者的圍手術期使用等綜合治療。
缺點是療效取決於患者依從性,部分患者(如鼻堵塞、幽閉恐懼症患者)可能不易耐受此類治療。
口腔矯治器
適用於單純鼾症及輕中度的OSAHS患者,特別是有下頜後縮者。對於不能耐受CPAP、不能手術或手術效果不佳者可以試用,也可作為CPAP治療的補充或替代治療措施。
重度顳下頜關節炎或功能障礙、嚴重牙周病、嚴重牙列缺失者,不宜採用此種治療方式。
中醫治療
該疾病的中醫治療暫無循證醫學證據支持,但一些中醫治療方法或藥物可緩解症狀,建議到正規醫療機構,在醫師指導下治療。
預後
對於阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵(OSAHS)患者,針對病因採取局部或綜合治療,不僅能減輕或消除睡眠呼吸暫停,而且可以降低與OSAHS相關的系統性、繼發性多器官不可逆性損傷,同時可有效改善患者生存質量,使其恢復正常生活工作,甚至延長生命。
併發症
兒童患者如未經治療或治療不當,可能會導致頜面部發育畸形,進而繼發成人OSAHS。
成人可出現高血壓、心律失常、心腦血管意外、糖尿病、認知障礙,甚至是猝死。
參考來源: