吉布斯-唐南效應

吉布斯-唐南效應(Gibbs-Donnan effect)是指帶電粒子接近半透水薄膜時影晌薄膜,有時甚至影響薄膜兩邊性能的效應。這是由於帶電粒子不通過薄膜,在帶電粒子的薄膜這邊產生不均勻電荷和電場的緣故。

基本介紹

  • 中文名:吉布斯-唐南效應
  • 外文名:Gibbs-Donnan effect
  • 物體:帶電粒子
  • 原理:帶電粒子不通過薄膜
簡介,實質,概念,唐南勢,滲透壓與唐南平衡,活細胞不處於唐南平衡,例子,

簡介

吉布斯-唐南效應(英語:Gibbs–Donnan effect),又稱膜平衡唐南平衡唐南效應唐南平衡,是指因部分帶電粒子不通過半透膜而產生的不均勻電荷,使兩側粒子濃度不同的現象,以美國物理學家約西亞·威拉德·吉布斯和英國化學家弗雷德里克·喬治·東納恩命名。凝膠膠體電解質溶液均能產生唐南效應,因此凝膠凝膠電解質溶液之間的相界面也可以用作半透膜。兩種溶液間的電位稱為唐南電位。
是指植物細胞原生質內許多可離解的大分子被細胞與介質間的半透性質膜分隔,不能向膜內擴散,而外界溶液中的離子可向細胞內積累,造成膜內外離子濃度不等,但陰陽離子濃度乘積相等的平衡現象。

實質

唐南平衡是指植物細胞原生質內許多可離解的大分子被細胞與介質間的半透性質膜分隔,不能向膜內擴散,而外界溶液中的離子可向細胞內積累,造成膜內外離子濃度不等,但陰陽離子濃度乘積相等的平衡現象。
大分子和小分子同時存在時,大分子不能通過半透膜,小分子可自由通過,但受到不能透過半透膜的大分子存在的影響而在膜內外兩邊分布不均勻。因此唐南平衡反映了大分子存在時,小分子受其制約而表現的分布規律。

概念

圖1.唐南平衡產生靜息膜電位,同樣膠體懸浮如果有個濃度梯度,巨觀電場將在頂部和底部產生電荷不平衡。
圖1.唐南平衡圖1.唐南平衡

唐南勢

能斯特關係給出了可滲透離子處於平衡態時的跨膜勢,即維持平衡濃度差所需要的電壓。而唐南平衡產生靜息膜電位,這個電壓將造成離子濃度差。活細胞往往有多種滲透離子,為簡化我們只考慮Na+、K+、Cl-三種離子。 在細胞記憶體在蛋白質、核酸和呈負電性的大分子,這些大分子是不滲透的,由此產生膜電位,而此時的離子濃度不再由初始濃度和電中性條件決定。輸入Na+的同時可以排出K+或拉入Cl-,平衡時各種滲透離子分別以相同的ΔV 值達到能斯特平衡。
以鈉離子為例,有ΔV=-(kBT/q) ln[(c1,Na+)/(c2,Na+)],鉀和氯類似。即有:
(c1,Na+)/(c2,Na+)= (c1,K+)/(c2,K+)=(c2,Cl)/( c1,Cl)吉布斯-唐納關係,ΔV 為系統的唐南勢。
維持唐南勢並不需要消耗能量,這是平衡態,是自由能最小態的特徵。

滲透壓與唐南平衡

由於大分子數量並不多,它對滲透壓的貢獻我們暫時忽略,而小離子數目遠超過大分子其形成的滲透壓就會大得多,即使不帶電的分子(如糖)產生的滲透壓能夠抵消一部分,但最終的滲透壓仍足夠使細胞破裂。唐南平衡給出了滿足電滲平衡、電中性的唯一解,但此解並不一定滿足最小滲透壓的要求。事實上植物、海藻、真菌的細胞都有一層細胞壁他們能偶阻擋很高的滲透壓,植物也正是利用了源自滲透壓的剛性作為結構支持。

活細胞不處於唐南平衡

動物細胞沒有細胞壁,但為什麼沒有被滲透壓擠破呢?按照唐南平衡,細胞內陰性高分子離子的存在將導致(c1,Na+)<(c2,Na+),(c1,K+)<(c2,K+),(c2,Cl)<( c1,Cl);但實際情況Na+並不滿足這個關係,K+也不是定量吻合的,並且在所有動物細胞都有著類似現象。Na+能斯特勢不但與實際膜電位ΔV 相反,其值也相差很多,鈉離子濃度胞外是胞內8.8倍。產生這樣效應的根本原因是,活細胞總是動態的而遠離平衡態。細胞必須總是不斷的燃燒食物來抵禦趨於平衡的趨勢,也正是因為這樣能量才能夠與離子跨膜泵相偶聯,所以活細胞是遠離唐南平衡的。觀察神經細胞放入冰櫃後的反應,可以給我們以啟示。冷到冰點使神經細胞代謝停止,細胞會突然失去維持非平衡例子濃度差的能力,同時也失去控制內部體積和滲透調節的能力。

例子

例如,血漿中的大陰離子蛋白質不能滲透毛細管壁,是因為小陽離子被吸引而且不與蛋白質結合,所以小陰離子將比小陽離子更容易地跨過毛細管壁離開陰離子蛋白質。
某些遺傳缺陷也能夠影響滲透調節,例如患有遺傳性球形紅細胞增多症的患者,其紅細胞的質膜比正常紅細胞質膜更容易被鈉離子滲透。受損的細胞必須比正常的細胞更努力的工作才能將更多的鈉泵出,這就需要產生更多的ATP。所以球形細胞的糖酵解率往往較正常紅細胞增加20%~30%,以補償大量ATP 的消耗。ATP 的相對缺乏使膜上鈣-活性ATP 酶受到抑制,鈣容易沉積在膜上。胞膜中肌動凝蛋白(actomyosin)由溶膠變為凝膠,因而紅細胞膜變僵硬,喪失柔韌性。由於細胞膜變形性和柔韌性減退而被阻留在脾索內,大量紅細胞在脾索內滯留過程中,ATP 及葡萄糖進一步消耗,代謝缺陷變形加劇,終至破壞而溶解。

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