右心房肥大

主要表現

心房的擴大而較少表現心房肌肥厚。心房擴大引起心房肌纖維增長變粗以及房間傳導束牽拉和損傷，導致整個心房肌除極綜合向量的振幅和方向發生變化。心電圖上主要表現為P波振幅，除極時間及形態改變。心臟是一個泵血器官，會伴隨著人的年齡而老化，當然也會出現器質性的病變。老年人的臟器功能衰退，血管彈性減弱，血壓增高，心臟後負荷增加，如果伴有心肌梗塞的話，冠狀動脈供血不足會更嚴重，心臟泵血功能減退，這時候，心肌纖維會代償性的增厚，久而久之就會出現心房增大，心房增大是心功能減弱的表現,具體程度視臨床而定。

心向量圖改變

右心房肥大時，P向量環的主要改變是環體向右前下方明顯增大。額面P環較正常更偏向下方，呈柳葉狀，逆鐘向運轉最大向量在+75°以右，但很少超過+90°，幾乎平行於aVF導聯軸，致使aVF導聯P波異常高聳，有時可高達0.5mV以上。同理，P環的最大向量與II、III、導聯軸的方向接近平行，因此II、III導聯P波也異常高聳。P最大向量環與I、aVL導聯軸幾乎垂直，所以，I、aVL導聯P波很小，有時呈雙向或倒置。在橫面上，P環的主要變化是向前方增大，P環的最大向量與V1、V2導聯軸的方向接近平行，而與V5、V6導聯軸的方向接近垂直。因此，V1、V2導聯P波直立高聳，而V5、V6導聯P波較低平。此類P波改變，多見於慢性肺源性心臟病、肺動脈高壓患者，因而稱為“肺型P波”。

心電圖表現

1．P波電壓增高 II、III、aVF導聯出現高而尖的P波，振幅大於0.25mV（國外有的學者以0.20mV作為診斷標準），稱為“肺型P波”。在慢性肺氣腫合併右房肥大時，QRS電壓降低，P波電壓也相應降低。因此，此種患者II、III、aVF導聯的P波電壓多達不到0.20～0.25mV的診斷標準，此時只要P波呈尖峰狀，其電壓達到同導聯R波的1/2時即應考慮右房肥大的存在。I、aVL導聯P波低平或倒置。

在V1～V2導聯，P波振幅≥0.15mV（有的作者認為≥0.20mV為診斷標準），有作者分析，發現PV2振幅>0.15mV時，其診斷敏感性超過PII>0.25mV。V1導聯有時可出現先正後負的雙向P波，其起始正向波高而尖。V4～V6導聯P波可呈雙峰型，第一波峰大於第二波峰。

某些先天性心臟病如法洛四聯症、房間隔缺損等均可發生右房肥大，稱為“先天性P波”。其心電圖特點是尖峰狀P波出現於I導聯，I導聯的P波高於II、III導聯。胸前導聯P波的改變與典型“肺型P波”一樣，尖峰狀P波出現於V1、V2導聯。2．心房復極波異常改變右房肥大時由於心房除極向量增大，心房復極向量（Ta波）也隨之增大，其方向與P波相反，表現為PR段輕度下移。