原發性醛固酮增多症（簡稱原醛症），是由於腎上腺皮質病變致醛固酮分泌增多導致水、鈉瀦留及體液容量擴增繼而血壓升高並抑制腎素-血管緊張素系統所致，是一種以高血壓、低血鉀、低血漿腎素及高血漿醛固酮水平為主要特徵的臨床綜合徵。及時行實驗室檢查，可見血漿醛固酮水平及尿醛固酮排量明顯增加，同時血漿腎素活性及血管緊張素水平受到嚴重抑制時，有助於原醛症的確診。
基本介紹
- 中文名：原發性醛固酮增多症實驗診斷
- 臨床意義：有助於原醛症的確診
實驗診斷
1.血常規
白細胞計數及中性粒細胞升高，血紅蛋白、紅細胞計數減少。
2.尿液分析
並發腎盂腎炎時尿中白細胞計數增多，部分患者有尿蛋白，呈持續性或間歇性；尿pH多≥6.5；尿比重多固定在1.010～1.018，少數患者呈低滲尿。
3.24h尿鉀、尿鈉
24h尿鉀排出通常>25mmol/24h，尿Na+排出量少於攝入量或接近平衡。
4.血清電解質、血糖、腎功能
（1）血鉀降低，多數患者血鉀在2～3mmoL/L，嚴重者可更低，低血鉀多為持續性，少數呈間歇性，血鈉升高，CL－、Mg2+輕度降低，Ca2+正常或輕度降低，P3－多為正常，CO2-CP正常或增高。
（2）葡萄糖正常或降低，約50%患者呈糖尿病曲線。
（3）一部分患者腎功能嚴重損壞，除腎臟濃縮功能降低外，血尿素氮、血清肌酐升高，肌酐清除率降低。
5.血漿醛固酮、腎素-血管緊張素活性測定
多數患者血漿醛固酮（ALD）明顯增高，可達正常的數十至數百倍，以腺瘤患者最為顯著；腎素-血管緊張素活性降低。
6.皮質醇濃度測定
原醛症患者測定24h尿游離皮質醇及血漿皮質醇濃度應為正常。
7.鈉負荷試驗
（1）低鈉試驗：原醛症患者尿鉀排量明顯減少，低血鉀、高血壓減輕，尿鈉迅速減少與入量平衡，但腎素活性（PRA）仍受抑制；而失鉀性腎病患者，在低鈉試驗時尿Na+、K+排泄卻無顯著減少。
（2）高鈉試驗：對已確診為原醛症的患者不宜做此試驗，僅適用於無明顯低血鉀，而臨床高度懷疑為原醛症患者。高鈉試驗有下述兩種方法，第一種方法為口服高鈉試驗，正常人和原發性高血壓患者在進高鈉飲食後，血鉀無明顯變化，但ALD的分泌可被抑制；而原醛症患者進高鈉飲食後血鉀可降低至3.5mmol/L以下，症狀及生化改變加重，但血漿ALD水平仍高於正常。第二種方法是靜脈鹽水滴注試驗，正常人和原發性高血壓患者於鹽水滴注4h後，血漿ALD水平被抑制到10ng/dl（277pmol/L）以下，PRA也被抑制；但原醛症患者，特別是腎上腺腺瘤（APA）的患者，血漿ALD水平不被抑制，仍高於10ng/dl（277pmol/L），PRA仍低；而部分腎上腺增生（IHA）患者可出現血漿ALD水平被抑制。對於血壓較高、年齡較大、心功能不全的患者應禁止做此試驗。
8.卡托普利試驗
卡托普利可抑制正常人的血管緊張素Ⅰ向Ⅱ轉換，從而減少醛固酮的分泌，降低血壓。在正常人或原發性高血壓患者，服卡托普利後血漿ALD水平被抑制到15ng/dl（416pmol/L）以下，而原醛症患者的血漿ALD則不被抑制，該試驗診斷原醛症的靈敏性為71%～100%，特異性為91%～100%。
9.地塞米松抑制試驗
用於診斷糖皮質激素可抑制性醛固酮增多症患者，口服地塞米松2mg/d（0.5mg，9.6h），服藥3～4周后，ALD可降至正常，低腎素活性、高血壓及低血鉀等症狀可被改善並恢復至正常或接近正常，長期套用小劑量地塞米松可使患者維持正常狀態。
10.螺內酯試驗
該試驗可使原醛症患者的電解質紊亂得以糾正（血K+、尿K+接近正常，血Na+下降，CO2-CP正常，尿pH呈弱酸性），腎病所致的低血鉀沒有以上變化，可作為二者的鑑別診斷。
白細胞計數及中性粒細胞升高，血紅蛋白、紅細胞計數減少。
2.尿液分析
並發腎盂腎炎時尿中白細胞計數增多，部分患者有尿蛋白，呈持續性或間歇性；尿pH多≥6.5；尿比重多固定在1.010～1.018，少數患者呈低滲尿。
3.24h尿鉀、尿鈉
24h尿鉀排出通常>25mmol/24h，尿Na+排出量少於攝入量或接近平衡。
4.血清電解質、血糖、腎功能
（1）血鉀降低，多數患者血鉀在2～3mmoL/L，嚴重者可更低，低血鉀多為持續性，少數呈間歇性，血鈉升高，CL－、Mg2+輕度降低，Ca2+正常或輕度降低，P3－多為正常，CO2-CP正常或增高。
（2）葡萄糖正常或降低，約50%患者呈糖尿病曲線。
（3）一部分患者腎功能嚴重損壞，除腎臟濃縮功能降低外，血尿素氮、血清肌酐升高，肌酐清除率降低。
5.血漿醛固酮、腎素-血管緊張素活性測定
多數患者血漿醛固酮（ALD）明顯增高，可達正常的數十至數百倍，以腺瘤患者最為顯著；腎素-血管緊張素活性降低。
6.皮質醇濃度測定
原醛症患者測定24h尿游離皮質醇及血漿皮質醇濃度應為正常。
7.鈉負荷試驗
（1）低鈉試驗：原醛症患者尿鉀排量明顯減少，低血鉀、高血壓減輕，尿鈉迅速減少與入量平衡，但腎素活性（PRA）仍受抑制；而失鉀性腎病患者，在低鈉試驗時尿Na+、K+排泄卻無顯著減少。
（2）高鈉試驗：對已確診為原醛症的患者不宜做此試驗，僅適用於無明顯低血鉀，而臨床高度懷疑為原醛症患者。高鈉試驗有下述兩種方法，第一種方法為口服高鈉試驗，正常人和原發性高血壓患者在進高鈉飲食後，血鉀無明顯變化，但ALD的分泌可被抑制；而原醛症患者進高鈉飲食後血鉀可降低至3.5mmol/L以下，症狀及生化改變加重，但血漿ALD水平仍高於正常。第二種方法是靜脈鹽水滴注試驗，正常人和原發性高血壓患者於鹽水滴注4h後，血漿ALD水平被抑制到10ng/dl（277pmol/L）以下，PRA也被抑制；但原醛症患者，特別是腎上腺腺瘤（APA）的患者，血漿ALD水平不被抑制，仍高於10ng/dl（277pmol/L），PRA仍低；而部分腎上腺增生（IHA）患者可出現血漿ALD水平被抑制。對於血壓較高、年齡較大、心功能不全的患者應禁止做此試驗。
8.卡托普利試驗
卡托普利可抑制正常人的血管緊張素Ⅰ向Ⅱ轉換，從而減少醛固酮的分泌，降低血壓。在正常人或原發性高血壓患者，服卡托普利後血漿ALD水平被抑制到15ng/dl（416pmol/L）以下，而原醛症患者的血漿ALD則不被抑制，該試驗診斷原醛症的靈敏性為71%～100%，特異性為91%～100%。
9.地塞米松抑制試驗
用於診斷糖皮質激素可抑制性醛固酮增多症患者，口服地塞米松2mg/d（0.5mg，9.6h），服藥3～4周后，ALD可降至正常，低腎素活性、高血壓及低血鉀等症狀可被改善並恢復至正常或接近正常，長期套用小劑量地塞米松可使患者維持正常狀態。
10.螺內酯試驗
該試驗可使原醛症患者的電解質紊亂得以糾正（血K+、尿K+接近正常，血Na+下降，CO2-CP正常，尿pH呈弱酸性），腎病所致的低血鉀沒有以上變化，可作為二者的鑑別診斷。
