《創傷性休克致CD4+T輔助細胞亞群失衡的機制研究》是依託浙江大學，由張勻擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：創傷性休克致CD4+T輔助細胞亞群失衡的機制研究
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：張勻
- 項目類別：青年科學基金項目
- 批准號：30801188
- 申請代碼：H1701
- 負責人職稱：主任醫師
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費：20（萬元）
項目摘要
嚴重創傷休克後序貫發生的免疫功能抑制引起的膿毒血症及多臟器功能衰竭為其導致死亡的最主要原因，其中腸道黏膜屏障損傷引起細菌移位及內毒素血症被認為是這一過程的始動因素，但至今尚未明確免疫抑制與腸道細菌移位的關係。我們的前期研究結果顯示創傷性休克可導致CD4+T輔助細胞（CD4+Th）分化出現Th1向Th2漂移等淋巴細胞分化失衡及功能受抑現象，故本研究擬以對腸道細菌移位進行免疫防禦的第一道淋巴組織－腸系膜淋巴結的樹突狀細胞（DCs）以及調節性T細胞（Treg）作為關鍵點，研究其在創傷休克後所發生的變化及相互的作用，並進一步研究DCs與Treg在細胞膜上CTLA4等抑制性受體的介導下對Th各亞群（Th1,Th2,Th17,Treg）分化進行調節的機制；從而在細胞分子水平闡明創傷休克導致CD4+Th分化失衡的科學機制，為創傷性休克激發免疫功能紊亂的進一步研究及其干預治療提供新的理論基礎。
