《低劑量輻射興奮效應的分子機制及輻射誘導基因的研究》是依託吉林大學,由劉樹錚擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:低劑量輻射興奮效應的分子機制及輻射誘導基因的研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:劉樹錚
- 依託單位:吉林大學
- 批准號:39270207
- 申請代碼:C0503
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:1993-01-01 至 1995-12-31
- 支持經費:10(萬元)
《低劑量輻射興奮效應的分子機制及輻射誘導基因的研究》是依託吉林大學,由劉樹錚擔任項目負責人的面上項目。
《低劑量輻射興奮效應的分子機制及輻射誘導基因的研究》是依託吉林大學,由劉樹錚擔任項目負責人的面上項目。項目摘要小鼠受75mGy全身照射後T細胞信息傳遞易化,突出表現為胸腺細胞TCR/CD3表達上調,增強[Ca(2+)]動...
本課題在研究雌激素信號通路中發現一組新型輻射誘導基因FHL家族。首先,在多種細胞系中驗證了FHL家族基因在轉錄和蛋白水平上能夠被輻射所誘導,且其輻射誘導性呈現時間與劑量效應。接下來,利用螢光素酶報告基因系統分離並確定了在輻射條件...
低劑量輻射(LDR)能誘導興奮性和適應性,減輕序貫大劑量輻射造成的損傷。但LDR是否刺激腫瘤細胞增殖依然沒有定論。尤其大部分腫瘤是p53突變型,而p53突變會影響LDR後細胞生物學行為。本課題組前期工作表明,不同p53基因型細胞LDR後增殖存在...
低劑量離子束輻照植物可以產生刺激效應。脫落酸(ABA)和活性氧(ROS)是植物適應逆境重要的信號分子。前期研究發現,離子束輻照可誘發植物內源ABA合成及信號轉導基因表達上調、ROS水平增高。為進一步闡明ABA-ROS信號系統回響離子束輻照脅迫的...
提示LDR對CDR誘生TL有抑制作用,可能與其免疫增強效應及誘導免疫適應性反應有關。本研究可能為LDR誘導適應性反應,增強免疫功能和提高抗癌能力三者間的聯繫提從實驗依據,對預防放療後誘發腫瘤可能具有臨床意義,為LDR興奮效應對健康影響的...
75mGy)預照射可以明顯降低後來大劑量輻射(1.0~3.0Gy)所造成的細胞調亡損傷,從而起到保護作用,而且具有明顯的細胞種類規律性,即精原細胞和精母細胞凋亡百分率下降,精子細胞表現不明顯,並且證明 p53基因在低劑量輻射誘導適應性...
腫瘤細胞輻射誘導旁效應的發現,使人們認識到旁效應對放療效率的提高具有積極影響,但對其中機理的了解還非常有限。本項目將利用多種具有不同p53基因的肝細胞研究肝癌細胞輻射旁效應的分子機制。在了解肝癌細胞輻射敏感性與p53關係的基礎上,...
已有報導表明,非編碼微小RNA(miRNA)通過選擇調節腫瘤放射細胞信號轉導通路基因,對揭示輻射的分子生物學機制及潛在的放療等腫瘤治療手段的臨床套用價值具有重要意義。本研究圍繞調控輻射誘導基因FHL1的miRNA入手,研究其參與調節電離輻射的機制...
對鈷-60伽瑪射線(低LET)和高能碳離子束(高LET)輻射誘導的變異開展研究,確定兩類射線誘發的基因組變異的特徵(點突變、插入/缺少突變、染色體易位;突變熱點等)和突變的劑量效應(劑量與突變頻率之關係),並在此基礎上設計定向...
分析其中蛋白和miRNA分子的變化,檢測輻射誘導的外泌體在體內的分布及其對骨髓、小腸及它們所含幹細胞的損傷;基於輻射前後外泌體中顯著差異蛋白和miRNA,建立相應的過表達載體和抑制基因並將之轉染肺上皮細胞,研究受輻射肺細胞所釋放外...
重點研究了重離子輻射旁效應的特點及其分子機制,發現 ATM和DNA-PKcs可調控碳離子誘導的G2/M依賴的旁效應,發現隨著γ射線和重離子LET的增加,輻射旁效應從p53依賴性變為p53半依賴再成為不依賴於p53抑癌基因;與γ射線相比,巨噬細胞在...
分子機制研究表明,低劑量輻射使抗凋亡基因表達上調,促調亡基因表達下調,而中、高劑量則引起相反結果。信號傳導研究揭示,CD3-PLC-PlP2系統激活,通過CD3-Ca(2)-CN通路促使NF-kB向核內轉移增中,可能是低劑量輻射抑制凋亡、促進存活...
80年代以後,輻射生物物理研究正轉向一些更基本的問題,例如,輻射與的相互作用、基因的表達和調節控制在輻射引起的細胞轉化和 過程中所起的作用等。基本內容 輻射與生物系統作用的原初過程 輻射作用的時間範圍從秒內快速帶電粒子或光子穿過...
同年7月就職於復旦大學放射醫學研究所,並受聘於放射生物部助理研究員之職,繼續從事輻射生物效應的研究工作,具體研究方向是輻射誘導P53基因型不同的肝癌細胞旁效應的差異及其機制的研究。2008年9月赴美國哥倫比亞大學輻射研究中心從事α粒子...