中毒性神經病

中毒性精神病簡介

中毒性神經病是毒物引起周圍神經損害的疾病，早年常稱中毒性神經炎（toxic neurotis）。表現為單神經病和多發性神經病。單神經病如鉛中毒的橈神經麻痹，三氯乙烯中毒的三叉神經麻痹。多發性神經病較多見，可在急、慢性中毒時發病，如鉈中毒、丙硒醯胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等；但在磷酸鄰甲苯酯、某些有機磷農藥等中毒，多在中毒後2-3周發病，稱為遲發性神經病。受累肢體體遠端感覺異常，有針刺、蟻走、電灼、麻木等感覺，呈手套、襪套樣分布。運動障礙也以遠端為重，肌張力降低，腱反射減弱，肌肉萎縮；可伴有植物神經功能障礙。肌電圖出現失神經電位及神經傳導速度減慢。治療除脫離接觸、特效解藥毒外，與一般神經炎治療相似。

中毒性遠端軸索病

（一）病因

多種工業毒物可引起這一類型的中毒性神經病，如丙烯醯胺、二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、氯丙烯。有機磷農藥如磷酸三甲苯酯、丙胺氟磷、嗅苯磷、敵百蟲及敵敵畏等。在藥物中可引起中毒性軸索病的有異煙肼、呋喃妥因、長春新鹼等品種。由於用藥中注意預防不良反應，這類藥物中毒性神經病已較前少見。

（二）臨床表現

因系遠端軸索病，臨床上皆表現為感覺運動型多發性神經病，四肢對稱性手套、襪套樣深淺感覺障礙，伴四肢遠端肌力減退，跟腱反射減退或消失，嚴重者出現肌萎縮。肌電圖可見神經源性損害，神經傳導速度正常或輕度減慢。急性鉈中毒時因感覺神經中的粗纖維較易受累，故常出現手足燒灼樣疼痛及痛覺過敏。丙烯醯胺中毒性神經病時經常以麻木、手足多汗或步態異常起病。深淺感覺障礙明顯，因小腦損害可以出現Rom-berg征陽性，肌力下降不明顯，而以自主神經功能紊亂症狀突出。二甲胺基丙腈引起的中毒性神經病，其首發症狀為排尿困難和陽痿，提示自主神經纖維選擇性受損。有機磷及砷中毒引起的周圍神經病，多發生於急性中毒後2周左右，稱為遲發性神經病。一般症狀持續2～5周。在慢性中毒的情況下（每天攝入大於500～1000微克），病程中期可以出現慢性感覺性周圍神經病。病理上仍以遠端軸索損害為主，部分患者可以見到腦脊液蛋白的升高。少數有機磷中毒遲發性神經病患者可後遺肌肉萎縮，但同時存在膝反射及跟腱反射亢進、下肢肌張力增高等脊髓側索受損的表現。

中毒性髓鞘病

（一）病因

白喉毒素及少數藥物。如乙胺碘呋酮、心舒寧可引起此型病變；工業毒物中甚少引起以節段性脫髓鞘為主的周圍神經病。

（二）臨床表現

乙胺碘呋酮致周圍神經病的發生率很高，並有明顯的劑量相關性，在每日劑量超過400mg，服用大於1年患者中出現。臨床表現亦為感覺運動多發性神經病，經常以近端或遠端肢體的疼痛起病，伴隨遠端肌無力。感覺損害的規律為大纖維的損害重於小纖維，呈遠端對稱性分布。運動及感覺神經傳導速度皆減慢，遠端潛伏期延長，肌電圖偶可見失神經電位，停藥後症狀及神經傳導速度皆可改善。

（三）診斷

主要依靠臨床表現和毒物的接觸史以及電生理檢查結果。

（四）治療

停止接觸毒物或藥物後一般緩慢恢復，同時給予B族維生素治療和康復治療。