冠周炎(perieoronitis)系指阻生牙或正常牙在萌出過程中牙冠周組織發生的化膿性炎症，亦有稱為“冠周感染”者。由於人類種系發生和演化的結果導致下頜骨退化，從而引起下頜智齒阻生；下頜智齒萌出不全，牙冠表面覆蓋著齦瓣，一旦遇有感染，很容易引起牙冠周圍軟組織炎症，稱為智齒冠周炎(pericoronitis of wisdom tooth)。本病在祖國醫學中早有記載，稱為“合架風”或“牙絞痛”，對其症狀有較為精確的描述。由於冠周炎的發生率高，故早為醫者注意，古希臘時代即知此症。並於17～18世紀時有人報告過冠周炎引起死亡的病例。19世紀，冠周炎即被寫入教科書中。本節以下頜阻生智齒為例介紹智齒冠周炎。
症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,併發症,
症狀體徵
1.慢性冠周炎 慢性冠周炎因症狀輕微，患者就診數不多。盲袋雖有食物殘渣積存及細菌滋生，但引流通暢，若無全身因素、咬傷等影響，常不出現急性發作。在急性發作時，症狀即與急性冠周炎相同。慢性者如反覆發作，症狀可逐漸加重，故應早期拔除阻生牙，以防止發生嚴重炎症及擴散。
2.急性局限型冠周炎 阻生牙牙冠上覆蓋的齦瓣紅腫、壓痛。擠壓齦瓣時，常有食物殘渣或膿性物溢出。齦瓣表面常可見到咬痕。反覆發作者，齦瓣可有增生。
3.急性擴散型冠周炎 局部症狀同上，但更嚴重、明顯。有頰部腫脹、開口困難及咽下疼痛。Winter認為，由於齦瓣中含有頰肌及咽上縮肌纖維，可導致開口困難及吞咽疼痛。Kay認為開口困難的原因可能是：①因局部疼痛而不願張口；②由於炎症致使咀嚼肌組織張力增大，上頜牙尖在咬合時直接刺激磨牙後區的顳肌腱，引起反射性痙攣而致；③由於炎症時組織水腫的機械阻力使張口受限。耿溫琦認為，如果炎症向磨牙後區擴散，可侵犯顳肌腱或翼內肌前緣，引起開口困難。
阻生的下頜第三磨牙多位於升支的前內側，在升支前下緣與牙之間形成一骨性頰溝，其前下方即為外斜嵴，有頰肌附麗。炎症常可沿此向前下方擴散，形成前頰部腫脹(以第一、二磨牙為中心)。
擴散型冠周炎多有明顯的全身症狀，包括全身不適、畏寒、發熱、頭痛、食慾減退、便秘，還可有白細胞及體溫升高。頜下及頸上淋巴結腫大、壓痛。
用藥治療
對於慢性冠周炎，應及時拔除阻生牙，不可姑息遷延。因反覆多次發作，多形成急性擴散型而帶來更多痛苦。
對急性冠周炎，應根據患者的身體情況、炎症情況、牙位情況、醫者的經驗，進行適當治療。
1.保守療法
(1)盲袋沖洗、塗藥：可用2%過氧化氫或溫熱生理鹽水，並最好用一彎針頭(可將尖部磨去，使之圓鈍)深入至盲袋底部，徹底沖洗盲袋。僅在盲袋淺部沖洗則作用甚小。沖洗後用碘甘油或濃台氏液或50%三氯醋酸塗入，後二者有燒灼性，效果更好。塗藥時用探針或彎鑷導入盲袋底部。
(2)溫熱液含漱：能改善局部血循環，緩解肌肉痙攣，促使炎症消散，使患者感到舒適。用鹽水或普通水均可，溫度應稍高，每1～2小時含漱1次，每次含4～5min。含漱時頭應稍向後仰並偏患側，使液體作用於患區。但在急性炎症擴散期時，不宜用溫熱液含漱。
(3)抗生素：根據細菌學研究，細菌以綠色鏈球菌(甲型溶血性鏈球菌)為主，此菌對青黴素高度敏感，但使用24h後即可能產生抗藥性。故使用青黴素時，初次劑量應較大。由於厭氧菌在感染中亦起重要作用，故在嚴重感染時，應考慮使用克林黴素(Clindanlycin，亦稱氯潔黴素)。亦可考慮青黴素類藥物與硝基咪唑類藥物(甲硝唑或替硝唑)同時套用。
(4)中藥、針刺治療：可根據辨證施治原則用藥。亦可用成藥如牛黃解毒丸之類。面頰部有炎性浸潤但未形成膿腫時，可外敷如意金黃散，有安撫、止痛、消炎作用。針刺合谷、下關、頰車等穴位有助於止痛、消炎和開口。
(5)支持療法：因常有上呼吸道感染、疲勞、失眠、精神抑鬱等誘因，故應重視全身支持療法，如適當休息、注意飲食、增加營養等。應注意口腔衛生。應視情況給予鎮痛劑、鎮靜劑等。
2.盲袋切開 如阻生牙牙冠已大部露出，則不需切開盲袋，只做徹底沖洗上藥即可，因此種盲袋，多有通暢引流，保守療法即可治癒冠周炎症。
如盲袋引流不暢，則必須切開盲袋。在牙冠露出不多或完全未露出、盲袋緊裹牙冠、疼痛嚴重或有跳痛者，盲袋多引流不暢，切開盲袋再徹底沖洗上藥，能迅速消炎止痛並有利於防止炎症擴散。
切開盲袋時應充分麻醉。可將麻藥緩慢注入磨牙後三角區深部及頰舌側黏膜下。用尖刀片(11號刀片)從近中頰側起，刀刃向上，向後，將盲袋挑開。同時應將盲袋底部的殘餘牙囊組織切開，使盲袋徹底鬆弛、減壓。但勿剝離冠周的骨黏膜，以免引起頰部腫脹。然後用前法徹底沖洗盲袋後上藥。
3.拔牙 如臨床及X線檢查，發現為下頜第三磨牙阻生，不能正常萌出，應及早拔除阻生牙，可預防冠周炎發生。
如已發生冠周炎，何時拔除阻生牙，意見不一，特別是在急性期時。不少學者主張應待急性期消退後再拔牙，認為急性期拔牙有引起炎症擴散的可能。
近年來，主張在急性期拔牙者頗多，認為此法可迅速消炎、止痛，如適應證選擇得當，拔牙可順利進行，效果良好，不會使炎症擴散。
如冠周炎為急性局限型，根據臨床及X線檢查判斷，阻生牙可用簡單方法順利拔除時，應為拔牙的適應證。
如為急性擴散型冠周炎，或判斷拔除困難(需翻瓣、去骨等)，或患者全身情況差，或醫者本身的經驗不足。則應待急性期後拔牙。
急性期拔牙時，如患者開口困難，可採用高位翼下頜阻滯麻醉，同時在磨牙後稍上方用局麻藥行顳肌肌腱處封閉，並在翼內肌前緣處封閉，可增加開口度。拔牙時如有斷根，可不必取出，留待急性期過後再取除。很小的斷根可不必挖取。總之，創傷越小越好。
急性期拔牙時，應在術前、後套用抗生素，術後嚴密觀察。
4.齦瓣切除術 如牙位正常，與對頜牙可形成正常關係，面僅為齦瓣覆蓋，則可行齦瓣切除。齦瓣切除後，應暴露牙的遠中面。但阻生牙因萌出間隙不足，很難露出冠部的遠中面，故齦瓣切除術的適應證很少。
最好用圈形電灼器術切除，此法簡便，易操作，出血少，且同時封閉了血管及淋巴管，有利於防止炎症擴散(圖3)。
用刀切除時，宜用小圓刀片，儘量切除遠中及頰舌側，將牙冠全部暴露。遠中部可縫合1～2針。
5.拔除上頜第三磨牙 如下頜阻生牙齦瓣有對頜牙創傷(多可見到牙咬痕)，同時上頜第三磨牙也無保留價值者(或有錯位，或已下垂等)，應在治療冠周炎時同時拔除。但如上頜第三磨牙有保留價值，可調，使之與下頜阻生牙覆蓋之齦瓣脫離接觸。
飲食保健
全身治療應注意休息，進流汁飲食、勤漱口，套用抗生素控制感染。局部治療用鈍頭沖洗針吸入3％過氧化氫和生理鹽水依次行冠周盲帶沖洗，然後在隔濕條件下，用探針蘸碘酚或10％碘合劑燒灼盲帶，撒以冰硼散或冠周炎膜，同時理療，有鎮痛、消炎和改善張口的作用。若有冠周膿腫形成，應在局麻下切開膿腫，置入橡皮條或碘仿紗條引流，感染波及鄰近間隙，還應作相應間隙的切開引流術。
預防護理
全身治療應注意休息，進流汁飲食，勤漱口，套用抗生素控制感染。
病理病因
冠周炎發病的主要原因為局部因素，如盲袋、牙的位置、對頜牙咬傷等。亦與全身因素有關。下頜第三磨牙阻生是根本原因。
1.阻生 大多認為，頜骨發育退化，不能為全部牙齒的萌出提供足夠間隙，則最後萌出的第三磨牙發生阻生或錯位萌出。現代人類與原始人類比較，頜骨有明顯退化。表現為下頜支與頜弓的長、寬、高均減小，而下頜支寬度的減小和支持牙的牙槽骨後退最為明顯。原始人類牙槽骨前部遠遠超過下頜骨的前下緣。隨著食物越來越精細，牙齒功能越來越減退，直接支持牙的牙槽骨明顯退縮，同時也形成了人類特徵之一的頦部。但牙齒的退化不如頜骨和牙槽骨明顯。如海德堡人三個磨牙的平均總寬度為3.65cm，現代歐美人為3.25cm；前者的下頜支平均寬度為5.2cm，後者僅為3.1～3.2cm。頜骨、牙槽骨與牙之間退化的不平衡，是下頜第三磨牙發生阻生的根本原因。
除了頜骨發育不足，不能為全部牙齒的萌出提供足夠的間隙之外，也有人認為阻生與下頜骨向下增長的趨勢、下頜角大小變化等因素有關。更有人(例如，Richardson，1977)觀察到，下頜角銳者，多發生第三磨牙阻生。不少學者測量過下頜第二磨牙後間隙(測量第二磨牙遠中至下頜小舌前上緣)，均認為有阻生第三磨牙者，此間隙明顯減小。唐文杰(1963)測量了327個下頜骨標本，第三磨牙正常萌出者此間隙為3.1cm，阻生者為2.7cm。
也有一些學者認為，阻生的發生與現代人牙齒缺少磨耗有關。原始人類的牙齒均有高度磨耗，除面和切端之外，鄰面亦有磨耗。Begg(1954)在測量澳洲土著居民下牙弓的長度後認為，由於鄰牙間的磨耗，下牙弓的長度較原來的長度減少了14.7mm，使第三磨牙不僅有充足的空間可以萌出，而且可以早期萌出。他認為這是由於牙齒的高度和近遠中的寬度不斷磨耗，使後牙可依次向近中傾移之故。
現代人類的咀嚼器官退化是錯畸形和阻生牙發生的重要原因，但遺傳因素也應考慮。例如：雙親之一為小頜骨，另一為大牙齒，則下一代可能出現錯和阻生牙。
此外，一些全身或局部的病理因素也可影響下頜骨的長度發育，出現錯或阻生。例如：各種骨發育不全症(多為先天性的)，如面骨下頜骨發育不全症(又稱Treacher Collins綜合徵)等。軟骨發育不全亦可影響頜骨生長。一些內分泌疾患如甲狀腺和腦下垂體功能減退，也可影響骨生長。局部因素如兒童時期因感染或外傷引致的下頜關節強直可使下頜發育不良而致牙列錯亂及牙齒阻生。
由於上述原因，下頜第三磨牙的阻生是常見的。耿溫琦等的調查顯示，下頜第三磨牙阻生的檢出率為50%左右(年齡為23～40歲，男性與女性的阻生情況大致相等)。
2.盲袋 下頜第三磨牙阻生時，牙冠的上方和其周圍部分可全部或部分被黏膜覆蓋(常被稱為齦瓣或齦片)。齦瓣與牙冠表面之間因而形成一與口腔相通的盲袋。齦瓣的後方為磨牙後墊，內含脂肪、腺體、頰肌及咽上縮肌纖維。盲袋的內壁已為萎縮的牙囊殘餘，與牙頸部聯繫，為緻密纖維結締組織。
盲袋的存在與冠周炎的形成關係極大。盲袋因不易清潔，易於積存食物殘渣、唾液、黏液，在適宜的溫度和濕度環境中，成為細菌滋生、繁殖的溫床。盲袋所蘊育的潛在危險與宿主的抵抗力之間，常形成一定的平衡。宿主抵抗力降低或者盲袋中菌群毒力增大，則平衡被打破，冠周炎即發生。
盲袋的潛在危險性與牙位的關係密切。一般，冠周炎多發生於垂直位與前傾位的第三磨牙，尤以見於垂直位者多，有的報告達90%(如Wallace，1966)，有的為80%(耿溫琦，1986)。垂直位阻生時，所形成的盲袋開口位於牙面之上，面的窩溝易於食物的滯留、積存，一旦食物沿面進入牙的遠中部分，因該部為一死角，食物不能排除，如進一步腐化、發酵，則易引起細菌的繁殖。垂直位阻生時，位於面部分的齦瓣易受創傷，或被對頜牙咬傷，或在咀嚼時受到創傷，也是冠周炎發作的因素之一。
前傾位阻生時，冠周炎的發生也不少，但更多的是阻生牙壓迫第二磨牙，發生第二磨牙遠中齲壞及遠中部骨質吸收。
3.全身因素 以上所述皆為引起冠周炎的局部因素。但全身因素也是引起冠周炎發作的重要原因。凡能引起全身抵抗力下降的因素，皆有可能導致冠周炎發生。最常見的為繼發於上呼吸道感染之後的冠周炎。
其他全身因素，如精神緊張、疲勞、月經期、懷孕期等亦為引起發病的原因。Kay(1966)報告冠周炎急性發作與全身因素有關者占2/3。其中，上呼吸道感染占33%，精神、生理、環境因素占10%，疲勞占7%，懷孕占5%，月經期占2%。Bean(1971)報告急性冠周炎病例中的70%受精神、生理因素影響，包括精神緊張、壓抑、疲勞、考試、經濟苦惱、月經期等。
不少學者認為，精神心理因素可直接或間接影響局部抵抗力，而發生冠周炎。直接作用表現為涎腺分泌減少，降低了唾液的機械沖洗清潔作用，使口腔衛生情況下降；飲食不規律；吸菸量增加；失眠等。間接作用表現在末梢血管收縮，齦瓣組織血運減少，體液免疫改變，交感神經和內分泌系統改變，使局部抵抗力降低。
月經前期是冠周炎的好發期，內分泌(雌性激素)及情緒改變與冠周炎的發生有關。
也有人報告冠周炎的發生與季節有關，春季及秋季是發病高峰，認為，這種情況與上呼吸道感染有關，因為春秋季節也是上呼吸感染的發病高峰期，可能是由於氣溫變化使口腔溫度及濕度有改變而使口腔菌群平衡失調之故。
4.細菌因素 關於冠周炎的細菌因素，現認為是口腔正常菌群的混合感染，未發現有特殊病原體。Kay做過392例各型冠周炎盲袋內容物的細菌培養，均為混合細菌感染，並以綠色鏈球菌為主。以健側冠周間隙為對照，兩側相似。
厭氧菌培養技術獲得進展後，有人(Nitzan，1985)做過培養，也證實冠周炎為混合感染，與正常口腔菌群相同。在直接塗片中觀察到螺旋體與梭形桿菌數量遠超過其他微生物，但其數量與冠周炎的嚴重程度無關而與口腔衛生狀態有關。
張炳新等(1990)的研究結果也認為冠周炎為口腔常見菌群感染。觀察到在厭氧菌中，以革蘭陰性桿菌和螺旋體為主，主要為產黑色素擬桿菌和齒密螺旋體，螺旋體主要存在於盲袋深部，並可侵入組織內。
疾病診斷
在炎症擴散至第一、二磨牙處的頰溝時，或在該處形成瘺管時，易被誤為炎症來自第一、二磨牙，特別在該兩磨牙有病變時，更易誤診。
第二磨牙遠中因受壓，或食物嵌塞，常有齲發生。因之而可引起牙髓炎致疼痛，應注意鑑別。
此外，還需與三叉神經痛、非典型面痛、偏頭痛等鑑別。冠周炎引起的吞咽困難及咽側紅腫，應與扁桃體炎及扁桃體周圍炎鑑別。
檢查方法
實驗室檢查：
血常規檢查白細胞數目。
其他輔助檢查：
X線檢查：經常反覆發作的急性冠周炎或症狀不明顯的慢性冠周炎，常可出現冠周骨組織炎症性吸收，主要位於垂直位阻生智齒的遠中骨組織或前傾位和水平位阻生智齒的近中骨組織。X線片顯示牙囊間隙增寬，皮質白線不連續，部分邊界模糊，周圍骨質不規則破壞，近中或水平阻生智齒還可見鄰牙遠中根暴露，遠中鄰面齲。
併發症
炎症可直接蔓延或經由淋巴道擴散。由於炎症中心位於幾個間隙的交界處，可引起多個間隙感染。一般先向磨牙後區擴散，再從該處向各間隙擴散。最易向咬肌下間隙、翼頜間隙、頜下間隙擴散；其次是向咽旁間隙、頰間隙、顳間隙、舌下間隙擴散。嚴重者可沿血循環引起全身他處的化膿性感染，甚至發生敗血症等。
磨牙後區的炎症(骨膜炎、骨膜下膿腫)可從咬肌前緣與頰肌後緣之間的薄弱處，向前方擴散，引起頰間隙感染。
咬肌下間隙的感染可發生於沿淋巴道擴散或直接蔓延。咬肌內側面無筋膜覆蓋，感染與咬肌直接接觸，引起嚴重肌痙攣，發生深度張口困難。咬肌下間隙感染如未及時治療，或成為慢性，可引起下頜升支的邊緣性骨炎。
炎症向升支內側擴散，可引起翼頜間隙感染，亦產生嚴重的開口困難，但程度不及咬肌下感染引起者。
炎症向內側擴散，可引起咽旁間隙感染或扁桃體周圍感染。
炎症如向下擴散，可形成頜下間隙或舌下間隙感染(圖1)。
炎症如沿舌側向後，可形成咽峽前間隙感染。此間隙位於阻生第三磨牙舌側下後方。下頜支內側在此處骨面向後外方傾斜，黏膜則向後內方之舌齶弓移行，形成一疏鬆、凹陷的黏膜下間隙。Edwards(1942)稱此間隙為下頜舌骨肌後間隙。Haines(1959)經屍體解剖研究，進一步描述了此間隙。此間隙的表面標誌為：前止於下頜第三磨牙後，後止於舌齶弓水平，上至軟齶下部齶垂基底水平，下至口底黏膜。冠周炎時，炎症甚易向此間隙擴散，但因較為隱蔽，常為臨床檢查時忽略而延誤治療，由於有部分翼內肌在此間隙內，故有嚴重的開口難。此間隙的感染應與翼頜間隙及咽旁間隙感染鑑別(圖2)。
