急性一氧化碳（CO）中毒遲髮型腦病又稱急性CO中毒後續症、後發症、續發症等，是指急性CO中毒患者神志清醒後，經過一段假愈期，突然發生以痴呆、精神症狀和錐體外係為主的神經系統疾病。一般發生在急性CO中毒後的2天～60天，據統計87%的患者發生在急性CO中毒後的1個月內。許多患者及患者家屬因患者CO急性中毒症狀好轉而輕視後續的治療，導致患者致殘甚至致死。
基本介紹
- 別稱：急性CO中毒後續症、後發症、續發症
- 英文名稱：carbon monoxide poisoning delay encephalopathy
- 就診科室：神經內科
- 常見發病部位：腦
- 常見病因：急性CO中毒
- 常見症狀：震顫麻痹、表情呆滯、面具臉、慌張步態‘行為怪異、哭笑無常、易激怒、狂躁、抑鬱，痴呆等
臨床表現,檢查,診斷,治療,預後,預防,
臨床表現
1.假愈期
本病從急性期中毒症狀改善到腦病發作（症狀出現）之間有一段類似痊癒的時間，稱為假愈期。
2.起病症狀
多數起病較急，症狀以人格改變和定向力減退多見，如不認家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變等。腦病發作的嚴重程度與急性期中毒程度無密切相關，可能與繼發脫髓鞘及腦血管病變有關。
3.主要症狀及體徵
（1）錐體外系症狀震顫麻痹是最常見的症狀。患者表情呆滯、面具臉、慌張步態，與帕金森病不同之處在於四肢肌張力增高比較顯著而震顫不明顯。部分患者也可見舞蹈症及手足徐動症，扭轉痙攣不常見。
（2）精神症狀包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、狂躁、抑鬱以及各種幻覺（如幻聽、幻視）
（3）智慧型障礙以痴呆為主，表現為不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力的減退或喪失。注意力渙散、思維障礙、語言和軀體活動減少、緘默不語，嚴重時可呈木僵狀態。反應遲鈍，不知饑飽，不會穿衣、襪，二便失禁，生活不能自理，不能行走。
（4）去皮質狀態由於大腦白質損壞廣泛和嚴重，以致大腦皮質神經元的衝動不能傳出，大腦半球的皮質處於廣泛的抑制狀態，腦幹神經衝動上行傳遞也受阻。腦幹功能正常但患者無意識。
（5）局灶神經功能缺損包括偏癱、單癱、四肢癱、失語、感覺喪失、皮層盲、失聽等。部分患者也可見一些周圍神經病的表現如：正中神經、尺神經、脛前神經等單神經炎或多發性神經病。
檢查
1.實驗室檢查
血碳氧血紅蛋白陰性，血、尿、便常規檢查正常，血氣分析正常。血清酶（心肌酶、轉氨酶等）視假愈期的長短，如假愈期較短，急性中毒時增高的血清酶活性尚未恢復，故可表現為異常增高；如假愈期較長超過1月以上，此時血清酶活性已經恢復正常。
2.頭顱CT檢查
與急性CO中毒的腦CT相似。半球白質密度瀰漫性降低，基底節區低密度或局灶性低密度改變。若合併腦出血或腦梗死，可出現相應的病灶。病程較長的患者可出現腦萎縮改變。
3.頭顱磁共振檢查
CO遲發腦病的病理變化主要是大腦白質脫髓鞘改變，腦水腫已經消退。腦磁共振T2WI呈高信號或稍高信號，T1WI一般無異常信號或有稍高信號，FLAIR可表現為稍高信號，DWI可呈稍高或高信號。晚期可見腦萎縮。
4.腦電圖檢查
在假愈期期中腦電圖可以表現α波減少，慢波增多或正常腦電圖。腦病發作後有部分患者腦電圖正常。部分患者表現慢波增多。
診斷
1.有明確的急性CO中毒病史；
2.有明確的假愈期；
3.以痴呆、精神症狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現；
4.顱腦CT腦白質病密度減低、腦萎縮。
治療
1.常用治療
（1）增加腦血流量，改善腦血液循環套用血管擴張藥物如煙酸、川穹嗪、碳酸氫鈉、鹽酸倍他司汀，亦可吸入含3%～5%二氧化碳的氧氣。
（2）抑制血小板聚集：阿司匹林、波立維等可抑制血小板的聚集，預防和減輕血栓形成。
（3）腦細胞賦能劑及腦細胞代謝促進劑：如吡拉西坦、三磷腺苷、細胞色素C、輔酶A等。
（4）抗震顫麻痹藥物：如金剛烷胺、苯海索、左旋多巴等。
（5）關於激素及抗凝藥物目前尚未獲得一致意見。
2.高壓氧
高壓氧對於急性CO中毒及CO中毒遲發性腦病均有療效，大多數患者堅持用高壓氧治療均可恢復到生活自理或更好的水平。
預後
如及時發現並治療，80%患者生活可以自理，部分患者遺留有不同程度的痴呆及肢體功能障礙。本病死亡率較低，約為1%，死亡多因護理不當繼發壓瘡、肺部感染等。
預防
本病的預防首先應加強對於CO中毒高危人群的健康宣傳，避免出現急、慢性的CO中毒。急性CO中毒患者一經發現，應立即開門通風、注意保暖，保持呼吸道通暢，儘快轉送醫院搶救。此外無禁忌的患者應及時並堅持行高壓氧治療，也可在一定程度上減少CO中毒遲髮型腦病的發生。有部分研究資料表明患者年齡（40歲以上）、有高血壓病史、腦力勞動者、神志恢復後腦電圖持續異常、急性CO中毒昏迷持續2～3天以上等均為發生CO中毒遲髮型腦病的危險因素。
