《nm23-H1基因誘導肺癌休眠的分子機理》是依託四川大學,由車國衛擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:nm23-H1基因誘導肺癌休眠的分子機理
- 項目類別:青年科學基金項目
- 項目負責人:車國衛
- 依託單位:四川大學
- 負責人職稱:主任醫師
- 批准號:30400199
- 研究期限:2005-01-01 至 2007-12-31
- 申請代碼:H1803
- 支持經費:22(萬元)
《nm23-H1基因誘導肺癌休眠的分子機理》是依託四川大學,由車國衛擔任項目負責人的青年科學基金項目。
mir-132通過靶向調控ZEB2表達抑制肺癌細胞的侵襲;nm23-H1可激活miR-449a啟動子活性,miR-449a可抑制肺癌細胞的增殖,促進細胞凋亡,抑制細胞的侵襲能力,建立了miR-449a抑制肺癌轉移的動物模型,miR-449a可抑制腫瘤的形成和轉移, miR-449a的靶基因為MAP2K1,還調控p-MEK、p-ERK、p-c-fos、p-c-jun和MMP2...
套用動物模型檢測在不同nm23-H1基因狀態下上述肺癌細胞株侵襲轉移特點及差異。為闡明肺癌侵襲轉移的分子機理和細胞信號傳導調節機制,提供理論依據和實驗基礎,為肺癌侵襲轉移的基因治療和靶向藥物的開發提供新靶點、新思路。
除此之外我們探討了轉錄因子FoxO3抑制nm23-H1表達的分子機理,證明了FoxO3抑nm23-H1表達主要受到AKT通路的調控,同時JNK通路對nm23-H1表達也具有一定影響。實驗中也篩選出了與肺癌轉移以及與免疫逃逸相關的調控基因,為揭示轉移抑制基因作用的機理提供根據,並且也為肺癌轉移靶向基因治療和開發靶向藥物提供了理論基礎和實驗...
用Northern-Blot,Western-Blot和RT-PCR方法對差異表達基因的表達情況進行驗證,發現與nm23-H1基因轉移抑制作用相關的靶基因,揭示nm23-H1在肺癌轉移抑制級聯中與其他基因間的相互作用和調控關係,幫助人們從細胞整個基因調控網路角度深入認識肺癌侵襲和轉移的分子機制,為抗肺癌侵襲轉移藥物的開發等提供理論依據,具有重要的...
《肺癌中nm23-H1基因信號傳導的實驗研究》是依託四川大學,由劉倫旭擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 套用分子克隆技術研究nm23-H1基因缺失肺癌細胞株中“轉移抑制級聯”相關基因的存在狀態、表達水平;套用基因轉導技術研究nm23-H1-GFP基因轉對“轉移抑制級聯”相關基因表達的影響;通過檢測...
(14)《hTET啟動子調控異種移植抗原α-GA1在肺癌細胞內的靶向表達治療肺癌的實驗研究》,30470762。指導者,在研。(15)《肺癌樹突狀細胞疫苗及其抗癌機制的研究》,39871294。指導者,已完成。(16)《nm23-H1基因調控肺癌細胞休眠的分子機制》,30400199。指導者,在研。(17)《nm23-H1基因在肺癌轉移抑制中相關...
; 國家973項目“重要疾病的靶向基因治療研究”;國家自然科學基金重點項目“nm23 基因逆轉肺癌轉移的分子機理和信號傳導調節”; 國家“十五”攻關項目“肺癌高高危人群篩查早診技術與方法研究”; 國家自然科學基金項目“肺癌中nm23-H1 基因信號傳導的實驗研究”; 四川省重大科研項目“肺癌微轉移分子診斷試劑盒的關鍵技術...