《ZNF587激活STAT3信號通路從而增強結直腸癌幹細胞樣表型的研究》是依託中山大學，由陳秀婷擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：ZNF587激活STAT3信號通路從而增強結直腸癌幹細胞樣表型的研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：陳秀婷
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
復發與轉移是結直腸癌患者死亡的主要原因，腫瘤的復發轉移與腫瘤細胞幹細胞樣表型的增強密切相關，但結直腸癌中腫瘤幹細胞樣表型增強的分子機制尚未明了。作為激活幹細胞樣表型的重要轉錄因子，STAT3活性受其結合因子的調控。通過分析結直腸癌細胞中STAT3的結合因子,我們發現ZNF587是一個全新的STAT3結合分子，高表達ZNF587可激活STAT3信號並誘導結直腸癌細胞的多種幹細胞樣表型。進一步研究中我們發現ZNF587通過與PIAS3競爭性結合STAT3，抵抗PIAS3對STAT3的特異性抑制作用進而增強STAT3的轉錄活性。在臨床樣品中ZNF587與STAT3激活的表達譜模式高度正相關,且ZNF587高表達預示著結直腸癌患者的不良預後。在本研究中我們將進一步對ZNF587在結直腸癌中的生物學功能及其對STAT3信號的調控機制進行深入探討，為通過干預ZNF587防治結直腸癌提供了理論基礎。
結題摘要
結直腸癌是我國發病率最高的惡性腫瘤之一，但結直腸癌復發轉移的具體分子機制尚未明了。通過前期分析，我們發現高表達ZNF587可誘導結直腸癌細胞的多種幹細胞樣表型。在臨床樣品中ZNF587高表達預示著結直腸癌患者的不良預後。在本研究中我們初步發現ZNF587在實驗室結直腸癌細胞系中表達較正常腸道黏膜組織升高；然後選取臨床手術標本驗證發現，同一結直腸癌患者中，癌組織中ZNF587表達水平明顯高於癌旁組織；最後，通過免疫組化分析，提示ZNF587是結直腸癌患者預後不良的獨立預測因子。本研究的完成，為臨床提供了一個新的預測結直腸癌患者預後的因子，為後續通過干預ZNF587防治結直腸癌提供了理論基礎。
