《T型鈣通道介導的鈣信號在心肌細胞分化中的作用》是依託湖南師範大學,由王躍群擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:T型鈣通道介導的鈣信號在心肌細胞分化中的作用
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:王躍群
- 依託單位:湖南師範大學
- 批准號:30470867
- 申請代碼:C0704
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2005-01-01 至 2007-12-31
- 支持經費:18(萬元)
《T型鈣通道介導的鈣信號在心肌細胞分化中的作用》是依託湖南師範大學,由王躍群擔任項目負責人的面上項目。
《T型鈣通道介導的鈣信號在心肌細胞分化中的作用》是依託湖南師範大學,由王躍群擔任項目負責人的面上項目。項目摘要脊椎動物心肌細胞分化本質是胚胎細胞在一定的內外環境中的信號轉導調控下一系列特定基因的精確轉錄表達過程。在已建立...
本課題將採用雷射共聚焦或雙光子雷射螢光顯微鏡及膜片鉗和分子生物學等先進技術結合的方法研究心肌細胞內鈣信號的種類及調節機制。進一步探討申請者發現的肌質網鈣釋放形式與鈣閃爍關係的新學說,研究興奮收縮耦聯過程中神經遞質、通道結構、鈣釋放頻率特徵、環境溫度和滲透壓等的影響。為闡明心肌細胞鈣變化的形式及調控途徑...
第四節 心肌缺血再灌注與鈣信號 第五節 心律不齊與鈣信號 第六節 心力衰竭與鈣信號 第五章 鈣信號調控及藥物作用靶點 第一節 毒素對心肌細胞鈣信號的調節作用 第二節 鈣通道阻滯劑對心肌細胞鈣信號的調節作用 第三節 促鈣離子內流藥物對鈣信號的調節作用 第四節 中藥對心肌...
《心臟CD38-cADPR/鈣信號系統在心肌細胞鈣動員中的作用》是依託四川大學,由辛洪波擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 心臟RyR2介導的肌質網鈣釋放可觸發肌肉收縮。我們曾發現FKBP12.6可選擇性地與RyR2結合,並觀察到FKBP12.6 基因敲除鼠的心肌細胞均有RyR2介導的鈣釋放異常,表明FKBP12.6介導的肌質網鈣釋放對...
基因編碼螢光探針及離子通道研究的最新進展為在分子水平上實現跨膜信號的光監控提供了可能。聯合膜片鉗電生理、計算機建模仿真、螢光成像和基因編碼鈣探針等重要方法,本課題對重要鈣通道(如TRPP通道複合體)介導的鈣信號進行了動態監測和分析。課題把離子通道電生理與螢光探針及成像耦合,成功實現了多種模態回響下全局及...
《心肌細胞內鈣信號傳導的動力學研究》是依託北京大學,由譚文長擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 綜合運用單通道電生理膜片鉗技術、雷射共聚焦掃描成像及鈣螢光測定技術,在正常和病理心肌細胞內實驗測定鈣星誘發鈣火花、多個鈣火花形成鈣波的時空動力學過程,並藉助計算機圖像處理技術分析測定誘發過程的可靠度、延時與...
循環纖維細胞是慢性哮喘氣道上皮下纖維化過程中成纖維細胞的重要來源。我們前期研究證實,鈣庫操縱的鈣通道(SOC)是單核細胞來源的巨噬細胞和樹突狀細胞的重要鈣信號機制,Th2細胞因子如IL-13對SOC通道功能具有調控作用;纖維細胞同樣由單核細胞分化而來,IL-13也可以促進纖維細胞分化和膠原分泌;據此我們假設,SOC...
電壓門控鈣通道介導的鈣信號大小對於下游的生理過程具有重要作用,其精密的調控機制是確保最佳胞內鈣信號的關鍵。14-3-3 蛋白家族是真核細胞中高度保守的可溶性蛋白,在細胞凋亡、生長和增殖的信號轉導過程中發揮關鍵的調節作用,並與CaV2.2通道相互作用減慢通道的失活,參與短程突觸可塑性的調節。研究表明14-3-3...
鈣離子(Ca2+)參與細胞各種信號傳導,但Ca2+易與磷酸根形成沉澱影響蛋白質功能,因此胞漿內的Ca2+濃度在信號來臨時才會增加。神經興奮細胞通過電壓門控鈣通道增加Ca2+內流、非神經興奮細胞則通過瞬時受體電位通道(TRP)和鈣釋放活化的鈣通道(ORAI)以受體介導的方式(ROC)或鈣庫依賴的方式(SOC)增加細胞鈣內流。昆...
一、磷酸鈣沉澱法214 二、脂質體介導DNA轉染法215 三、DEAE葡聚糖轉染法216 四、陽離子聚合物轉染法216 第三節生物方法217 一、逆轉錄病毒載體轉染法217 二、腺病毒載體轉染法218 三、腺相關病毒載體轉染法219第九章哺乳動物細胞RNAi技術221 第一節siRNA的設計221 第二節siRNA的製備228 一、化學合成方法229 二...
它們能特異性地作用於乙醯膽鹼受體及其他神經遞質的各種受體亞型,以及鈣、鈉、鉀等多種離子通道,不僅可直接作為藥物,還可作為理想的分子模板用於發展新藥先導化合物,對研究神經生物學也具有重要意義。研究中的疾病治療範圍包括慢性疼痛、癲癇、心血管疾病、精神障礙、運動障礙、痙攣、癌症以及中風等。多種具有強神經...
Smad4C端不含SSXS結構,它不能特異地介導信號傳導,但它能與Smad1,2,3,5和8等結合後協同激活各自的特異靶基因,因此也稱為協同Smad;當TGF-β受體活化後,可以誘導限制途徑Smad2和Smad3通過細胞膜特異的絲氨酸/蘇氨酸激酶受體活化而發生磷酸化,再與共有型Smad4結合成寡聚體轉運到細胞核,在細胞核直接地應答TGF...
新分類的膠原分子如ⅩⅤ及ⅩⅦ型膠原可能有細胞與細胞外環境之間通道的作用。細胞外基質可通過細胞膜受體接受信號,合成所需要的成分,以適應組織生長及修復。(3)膠原生物合成與臨床疾病 由Ⅰ型膠原合成途徑缺陷導致的疾病的研究成為所有原纖維膠原突變的例證,有助於對更複雜的突變進行更深入的研究。由於膠原基因突變...
體內和體外的實驗也表明,MC引起受試生物的某些DNA損傷也很可能是由活性氧介導的。雖然研究表明MC能導致各種類型的細胞脂質過氧化從而引起氧化損傷作用,但是還應看到,在MC如何引起ROS含量升高及其在誘導的細胞毒性中機理方面的研究還有待深入。有研究表明,藍藻毒素如MC誘導ROS產生可能類似於缺血-再灌注過程刺激ROS產生...