SAM征

在M型超聲診斷中的一個徵象,系二尖瓣前葉收縮期前向運動,指梗阻性肥厚型心肌病在收縮期CD段不是一個緩慢的上昇平台,而出現一個向上(向室間隔方向)突起的異常波形,這種現象稱為收縮期前向運動(Systolic Anterior Motion, SAM)。

基本介紹

  • 中文名:SAM征
  • 外文名:Systolic Anterior Motion, SAM
  • 機理:左室流出道狹窄,血流速度加快,流出道相對負壓,吸引二尖瓣前葉及腱索前向運動, 即Venturi效應
  • 臨床意義:為肥厚型心肌病提供了一條重要的診斷依據
產生的可能機制,臨床意義,

產生的可能機制

SAM現象產生的機理可能是:①左室流出道狹窄,血流速度加快,流出道相對負壓,吸引二尖瓣前葉及腱索前向運動, 即Venturi效應; ②由於肥厚的室間隔收縮運動減弱,左室後壁代償性運動增強,後基部的有力收縮迫使二尖瓣前葉進入血液幾乎排空的左室流出道;③由於乳頭肌排列紊亂,當心臟收縮時,肥厚的室間隔擠壓繃緊的腱索,腱索後移,而二尖瓣前葉上翹前移。

臨床意義

SAM現象不僅為肥厚型心肌病提供了一條重要的診斷依據,也為左室流出道梗阻的機制提供了一種解釋方法,在非梗阻性心肌病,不存在或僅有輕微的SAM。而梗阻型心肌病,其SAM貼靠室間隔。二尖瓣前葉與室間隔接觸的時間越長,流出道梗阻就越嚴重。
除了二尖瓣前葉外,二尖瓣後葉、腱索都可發生收縮期向前移位。二尖瓣的SAM往往可引起左室流出道梗阻,而腱索的SAM則不引起梗阻。
SAM雖然與梗阻有關,但在某些病例二尖瓣前葉與室間隔接觸時間較長,仍無血液動力學的梗阻。其原因可能是瓣葉與室間隔的不完全性接觸所致,同時無SAM現象也不能排除流出道梗阻,由於超聲束僅能顯示左室流出道的一部分,某一區域的室間隔與二尖瓣的不均勻性接觸難以顯示。
SAM現象並不是肥厚型心肌病所特有的,SAM還可見於許多無肥厚型心肌病的病人,如主動脈瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄、D型大動脈轉位,低血容量狀態、二尖瓣脫垂、澱粉樣心肌病、甲狀腺機能減低、心包積液、高血壓等。不過在這些情況下,SAM程度很輕,一般不與室間隔相接觸。如果假性SAM是由於左室後壁向上運動造成的,則二尖瓣前葉的運動速度低於左室後壁的運動速度。

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