《PRL-3促腫瘤轉移的信號通路與新型抗轉移藥物的評價》是依託南京大學，由曹少先擔任項目負責人的青年科學基金項目。
《PRL-3促腫瘤轉移的信號通路與新型抗轉移藥物的評價》是依託南京大學，由曹少先擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要在PRL-3（phosphatase of regenerating liver-3）低表達(低轉...
我們在前期研究中發現，PRL-3能與整合素α1相結合、並能與整合素β1形成複合物及下調β1的酪氨酸磷酸化水平；PRL-3主要依賴於整合素β1通過活化MAPK通路發揮其促腫瘤轉移作用。本項目擬在上述工作基礎上，圍繞 ① PRL-3與整合素β1的相互作用是否由整合素α1或其它分子所介導？② PRL-3的磷酸酶活性、亞細胞定位...
比較臨床上不同種類腫瘤原發灶和轉移灶間的表達差異，探索其與轉移預後的關係。在此基礎上，探討相關的基因工程細胞株及體內外模型用作轉移研究和藥物研製新平台的可行性。本研究可望證實PRL-3直接調控轉移作用，闡明其調控轉移的環節、方式及機制，且可評價其作為抗轉移新靶點的可行性和科學性，為針對PRL-3的抗轉移...
本課題組研究結果顯示PRL3的高表達對前列腺癌細胞的遷移和增殖有促進作用，PRL3可能參與前列腺癌細胞的生物學功能和腫瘤發生的病理學進程。本研究擬通過免疫組化法觀察PRL3在前列腺癌組織中的表達，評價其與腫瘤轉移的關係；利用基因轉染、RNA干擾以及顯性負突變體等技術觀察過表達或降低內源PRL3對腫瘤細胞侵襲...
本研究擬通過CHIP-PCR、構建螢光素酶載體等技術進一步探討PRL-3上調CCL-26表達的分子機制，通過細胞共培養、動物實驗等探討CCL-26趨化以及誘導TAM分泌IL-6和IL-8促進結腸癌肝轉移的分子信號通路。本研究旨在完善PRL-3促進結腸癌肝轉移的作用機制，為結腸癌肝轉移治療提供新靶點。結題摘要 結直腸癌...
《PRL-3促腫瘤轉移的信號通路與新型抗轉移藥物的評價》是依託南京大學，由曹少先擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 在PRL-3（phosphatase of regenerating liver-3）低表達(低轉移)黑色素瘤細胞株B16中轉入正常或突變PRL-3基因，構建B16-PRL-3、B16-PRL-3m細胞株，在PRL-3高表達(高轉移)的B16-BL6中...
