《PKGII抑制胃癌細胞MAPK/ERK介導的信號轉導通路》是依託江蘇大學，由陳永昌擔任項目負責人的專項基金項目。
基本介紹
- 中文名：PKGII抑制胃癌細胞MAPK/ERK介導的信號轉導通路
- 項目類別：專項基金項目
- 項目負責人：陳永昌
- 依託單位：江蘇大學
- 批准號：31040002
- 申請代碼：C0705
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2010-07-01 至 2011-06-30
- 支持經費：15（萬元）
項目摘要
我們的前期研究表明，PKGII在胃癌細胞中表達明顯降低；導入外源性PKGII基因使PKGII表達升高，並以cGMP類似物CPT-cGMP激活，可明顯抑制胃癌細胞與增殖相關的生物學活動，並使MAPK（ERK）活性降低。據此，我們推測PKGII可能通過抑制MAPK/ERK信號通路影響胃癌細胞增殖。本項目將用編碼PKGII cDNA的腺病毒感染胃癌細胞,使PKGII高表達並加以激活，分析PKGII對該信號通路中MAPK/ERK上游信號轉導成分MEK的活性、Raf蛋白激酶的活性、 小G蛋白Ras和Rap1的活性、接頭蛋白的結合和生長因子受體磷酸化的影響，明確PKGII在通路中發生抑制作用的節點；對MAPK/ERK下游則分析PKGII對 ERK核轉位、Rsk激酶活性、相關轉錄因子活性、及癌基因表達水平的影響。研究結果可全面系統地闡明PKGII抑制胃癌細胞增殖的機制，為抗癌藥物的研發提供新的作用靶點。
