《PIP2微結構區形成的分子機制研究》是依託華中科技大學，由馬聰擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：PIP2微結構區形成的分子機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：馬聰
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
最近的研究表明PIP2 分子通過與Syntaxin相互作用在膜上形成PIP2微結構區。該微結構區的形成對神經遞質的釋放十分重要。在本研究計畫中，我們將利用X-射線，二維NMR，超分辨顯微成像，在體離體膜重組方法等實驗技術來研究Syntaxin，Munc18 和PIP2磷脂分子對PIP2 微結構區的調控關係。目前，我們已經發現Munc18和PIP2 存在相互作用，我們將考察PIP2 對Munc18蛋白的空間構象影響。而且，我們將進行Munc18 和PIP2的共結晶工作，試圖解析Munc18-PIP2 複合物的分子結構。最後，我們將通過人工膜重組技術在膜上考察PIP2微結構區的形成以及與Munc18，Syntaxin和PIP2磷脂分子的關係。我們希望通過該課題研究提出PIP2微結構區形成的分子模型。
結題摘要
項目背景：磷脂分子PIP2在突觸前膜上可以形成PIP2 微結構區，該微結構區的形成被認為可以招募神經遞質分泌相關重要蛋白，並在神經遞質分泌中發揮重要功能作用。目前，與PIP2相互作用的蛋白質還不是特別清楚。 研究內容：我們擬通過體外重組實驗考察PIP2分子在神經遞質分泌過程中的重要功能，並鑑定與其相互作用的蛋白。 重要結果及科學意義：我們通過生物物理學研究手段，結合自己發展的體外人工膜重組技術，第一次在體外全方位闡述了參與神經遞質分泌的重要蛋白質（Snares、Munc18、Munc13-1、Synaptotagmin-1、NSF和 α -Snap）和磷脂分子（PIP2、DAG）介導膜融合的分子通路機制。證明了PIP2分子通過招募Munc13蛋白到SNARE分子區域，提高Munc13的催化活性，從而加速SNARE複合體組裝和膜融合。
