《beta-Arrestins/PIPKIs結合調控GPCR相關信號通路的機制和功能研究》是依託華東師範大學，由王平擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：beta-Arrestins/PIPKIs結合調控GPCR相關信號通路的機制和功能研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：王平
- 依託單位：華東師範大學
- 批准號：30800587
- 申請代碼：C0702
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 負責人職稱：教授
- 支持經費：25（萬元）
項目摘要
G蛋白偶聯受體（GPCR）是一類七次跨膜受體，是目前已知數目最多的細胞表面受體家族。GPCR的信號傳導在許多生理病理狀態下發揮重要作用。細胞膜中磷脂醯肌醇4、5二磷酸PI(4,5)P2（PIP2）在GPCR信號傳導及生物學功能中起非常重要的作用。已知GPCR信號通路能夠通過激活I型磷脂醯肌醇磷酸激酶（PIPKIs）並誘導產生PIP2, 但具體的分子機制並不清楚。申請者初步發現GPCR的關鍵調節蛋白b-arrestin1能與PIPKIs相結合併增強其合成PIP2的活性。本課題擬進一步確定b-arrestin1與不同亞型PIPKIs的相互作用,研究b-arrestin1激活PIPKIs的分子機制, 探討相互作用在GPCR誘導產生PIP2以及受體內吞、下游信號通路和生物學功能中的作用。本課題對於進一步揭示GPCR信號傳導通路的分子機制以及開發新的基於GPCR信號網路為靶點的藥物具有重要意義。
