PAK7通過ZNF148對胃癌發生髮展的作用及分子機制研究

PAK7通過ZNF148對胃癌發生髮展的作用及分子機制研究

《PAK7通過ZNF148對胃癌發生髮展的作用及分子機制研究》是依託上海交通大學,由顧鈞擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:PAK7通過ZNF148對胃癌發生髮展的作用及分子機制研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:顧鈞
  • 依託單位:上海交通大學
項目摘要,結題摘要,

項目摘要

胃癌是我國最常見的惡性腫瘤之一,發病率和病死率位居所有惡性腫瘤首位。本課題組前期研究利用基因晶片等技術發現PAK7在胃癌組織中高表達並與其發生髮展密切相關。進一步通過酵母雙雜交及免疫共沉澱技術,篩選出PAK7的相互作用蛋白ZNF148。在此基礎上,我們提出假設:PAK7通過與ZNF148蛋白相互作用後促進了胃癌細胞的發生髮展。針對於此,本項目擬通過分子生物學、細胞生物學及實驗動物模型等手段,明確PAK7與ZNF148蛋白的相互作用機制,揭示其在調控胃癌發生髮展過程中的功能和相關分子的調控機制。通過闡明PAK7功能和分子機制,可進一步深入對胃癌發生相關特徵性的分子調控網路的理解,為下一步相應早期診斷及治療策略的開發及改善胃癌患者的預後提供新的理論依據。

結題摘要

胃癌是我國最常見的惡性腫瘤之一,發病率和病死率位居所有惡性腫瘤首位。本課題組前期研究利用基因晶片等技術發現PAK7在胃癌組織中高表達並與其發生髮展密切相關。在該項目的支持下,我們進一步驗證了PAK7的功能。並通過免疫沉澱聯合質譜分析篩選可能與PAK7相互作用的蛋白。通過免疫共沉澱、免疫螢光等實驗,我們發現PAK7與ANTXR1具有相互作用關係。通過免疫組化及GEO資料庫預測,我們發現ANTXR1在胃癌組織中高表達,並與胃癌的不良預後有關。通過細胞生物學實驗、分子生物學實驗和動物實驗等,我們發現ANTXR1通過PI3K/AKT信號通路促進胃癌的發展。這些結果進一步加深了我就對胃癌發生相關特徵性的分子調控網路的理解,為下一步相應早期診斷及治療策略的開發及改善胃癌患者的預後提供新的理論依據。

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