《Nox-Keap1/Nrf2信號通路在香菸煙霧上調氣道粘蛋白MUC5AC中的作用》是依託浙江大學，由李雯擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Nox-Keap1/Nrf2信號通路在香菸煙霧上調氣道粘蛋白MUC5AC中的作用
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：李雯
- 項目類別：面上項目
- 批准號：30871129
- 申請代碼：H0103
- 負責人職稱：主任醫師
- 研究期限：2009-01-01 至 2009-12-31
- 支持經費：8（萬元）
項目摘要
香菸煙霧（cigarette smoke, CS）是氣道粘液高分泌的主要致病因素之一，它可明顯上調氣道粘液的主要成分MUC5AC，但目前對CS上調氣道MUC5AC的分子機制尚未明確。既往研究表明氧化應激在CS上調氣道MUC5AC中具有重要作用，而最近研究表明調節氧化應激的中樞Keap1/ Nrf2信號通路對CS誘導的肺氣腫具有保護作用,但對於該通路是否對CS誘導的氣道MUC5AC表達也有關鍵作用目前國內外尚未見報導。此外，有研究證實NADPH氧化酶（NOX）-Keap1/Nrf2通路抑制高氧性肺損傷，但對該通路是否也抑制CS上調氣道MUC5AC尚不清楚。本課題擬體內外研究結合探討Nox-Keap1/Nrf2信號通路在CS上調氣道MUC5AC表達中的關鍵作用，為氣道粘液高分泌提供新的治療靶點 ，為開發有效抑制氣道粘液高分泌的新藥物提供理論依據。
