NOD2介導的免疫炎症反應在帕金森病中的作用及調控機制

《NOD2介導的免疫炎症反應在帕金森病中的作用及調控機制》是依託山東大學,由劉慧青擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:NOD2介導的免疫炎症反應在帕金森病中的作用及調控機制
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:劉慧青
  • 依託單位:山東大學
  • 負責人職稱:教授
  • 申請代碼:H0907
  • 研究期限:2016-01-01 至 2019-12-31
  • 批准號:81571171
  • 支持經費:57(萬元)
中文摘要
神經免疫炎症損傷是帕金森病(PD)的主要發病機制之一,胞漿內的模式識別受體NOD2是固有免疫領域的重要分子和研究熱點,其在PD中的作用及調控機制迄今未見報導。申請者在前期工作中首次證實PD小鼠黑質紋狀體的NOD2蛋白表達明顯升高,NOD2特異性配體MDP可損傷多巴胺神經,提示NOD2可能參與了PD的病理進程。NADPH氧化酶介導的氧化應激是導致PD多巴胺神經損傷的重要誘發機制,β-arrestin2可能通過負調控免疫信號通路成為PD治療的新靶點,但NADPH氧化酶和β-arrestin2與NOD2的關係尚不清楚。為此,結合我們的研究基礎和該領域的前沿進展,我們擬在該項目中闡明NOD2介導的炎症反應在PD中的作用,並深入探索NADPH氧化酶、β-arrestin2對 NOD2信號通路的分子調控機制。該研究將充實完善PD的病理生理機制,為PD的防治提供新的靶點和思路。

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