JNK

JNK，（c-Jun氨基末端激酶，c-Jun N-terminal kinase)又被稱為應激活化蛋白激酶(stress-activated protein kinase, SAPK)，是哺乳類細胞中MAPK（mitogen-activated protein kinase，絲裂原活化蛋白激酶）信號通路的另一亞類。

基本介紹

• 中文名：c-Jun氨基末端激酶
• 外文名：c-Jun N-terminal kinase
• 又稱：應激活化蛋白激酶
• 種類：應激活化蛋白激酶的另一亞類

基本定義

JNK信號轉導通路是MAPK通路的一重要分支，它在細胞周期、生殖、凋亡和細胞應激等多種生理和病理過程中起重要作用。

JNK信號轉導通路是1991年發現的一類MAPK通路。

JNK蛋白激酶由3個基因編碼，jnk 1和jnk 2基因在全身廣泛表達，而jnk 3呈限制性表達，僅見於腦、心臟和睪丸 J。在未受刺激的細胞中，JNK主要存在於胞質內，但核內也有一定分布。在受到刺激後， K迅速而顯著地聚積於核內，並導致相應基因表達改變。JNK基因通過選擇性剪接而產生10種JNK形式，JNK基因編碼的蛋白具有或無一COOH末端，結果產生46 kDa和54 kDa兩種蛋白。第二種剪接是選擇性編碼JNK功能區兩個外顯子中的一個，但只限於jnk 1和jnk 2基因。不同組織發出不同指令，通過選擇性剪接，JNK改變停泊位點與底物的結合能力，從而決定作用底物的特異性 。

JNK基因

II型糖尿病常常是由進食高脂飲食引起的，它會導致肥胖症。一項新的研究顯示，JNK基因在與高脂飲食生活方式有關的代謝改變及炎症中扮演著一個至關重要的角色。這些發現為JNK可能成為糖尿病治療的一個強有力的標靶而增添了證據。許多不同類型的細胞都會表達JNK基因，其中包括巨噬細胞。人們已知這些在脂肪組織中發現的免疫細胞會刺激導致疾病的炎症。SookMyoungHan及其同事在小鼠的巨噬細胞中刪除了JNK1和JNK2基因。與對照小鼠相比，儘管沒有JNK基因的小鼠當被餵食高脂飲食時其體重會有相同的增量，但它們不會出現胰島素抵抗性和糖尿病。研究人員還看到巨噬細胞在該動物的脂肪組織中的出現減少了。這些結果提示，當受到高脂飲食的驅動時，JNK基因可誘發導致糖尿病的炎症。