《IL-6/STAT3信號通路在主動脈瓣成骨鈣化中的作用及機制研究》是依託鄭州大學，由孫福強擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：IL-6/STAT3信號通路在主動脈瓣成骨鈣化中的作用及機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：孫福強
- 依託單位：鄭州大學
- 批准號：31601139
- 申請代碼：C0702
- 負責人職稱：主治醫師
- 研究期限：2017-01-01 至 2019-12-31
- 支持經費：19（萬元）
項目摘要
鈣化性主動脈瓣疾病已成為歐美國家最普遍的心臟瓣膜病，目前其發病機制尚不明確。近期大量研究表明炎症在其發病機理中扮演重要角色。我們前期工作發現：鈣化的主動脈瓣膜中浸潤大量IL-6，且其可促進主動脈瓣間質細胞成骨樣分化。此外，在鈣化瓣膜來源的間質細胞中IL-6經典下游信號 蛋白STAT3表達及其磷酸化水平均顯著增強。因而我們推測：IL-6激活STAT3信號通路後誘導主動脈瓣間質細胞成骨樣分化，並最終導致主動脈瓣鈣化。本研究將通過構建小鼠主動脈瓣鈣化模型及體外瓣膜間質細胞鈣化模型，檢測IL-6對瓣膜間質細胞成骨樣分化及成鈣能力的影響，並利用STAT3 siRNA及STAT3敲基因小鼠模型，闡釋此促進作用由STAT3介導完成。本研究結果將進一步證實炎症和瓣膜鈣化的相關性，為闡明主動脈瓣鈣化發病機制提供新的實驗依據，為臨床防治提供新靶點。
