《GI介導乾旱脅迫回響和乾旱逃逸的分子機理》是依託復旦大學，由明鳳擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：GI介導乾旱脅迫回響和乾旱逃逸的分子機理
- 依託單位：復旦大學
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：明鳳
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
乾旱嚴重影響農作物產量，提高其耐旱性意義重大。植物對於一定程度的乾旱表現為提前開花，即乾旱逃逸。植物開花時間由多條通路控制，但哪些通路參與調控乾旱逃逸有待研究。本室研究發現光周期通路可能參與其調控，因為此通路中的重要調控子GIGANTEA(GI)的突變體無乾旱逃逸能力。乾旱下，GI下游成熟miR172E含量上升，GI可能通過miR172調控Flowering Locus T(FT)而控制開花。gi突變體對乾旱敏感，因此GI具有維持乾旱下植物生存和傳播後代雙重作用，這些結果為揭示乾旱逃逸奠定基礎。本課題擬闡明（1）乾旱下GI如何調控FT，前期發現與miR172下游基因TOE1互作的WRKY44是否參與此過程；（2）gi突變體有糖積累的表型，糖代謝或糖信號轉導是否參與乾旱脅迫；（3）GI調控哪些脅迫回響基因。以期建立以GI為中心的乾旱逃逸和脅迫回響調控網路，為遺傳改良作物性狀提高產量奠定理論基礎。
結題摘要
GI如何調控乾旱下的提前開花，本研究通過染色質免疫沉澱實驗（ChIP-PCR）發現GI可以結合WRKY44的啟動子。將gi-2與WRKY44過表達株系雜交後，可以顯著使gi-2突變體提前開花。然而，將ft-10與WRKY44過表達株系雜交後發現ft-10不能延遲WRKY44過表達早花的表型，暗示WRKY44調控開花時間並非通過FT途徑。通過酵母單雜交實驗發現WRKY44蛋白可以與花分生組織特異性基因 FUL的啟動子相互作用。WRKY44作為GI的靶基因，既受GI的直接調控，同時又對FUL起轉錄調控，最終促進擬南芥提前開花。G也I參與了CBF(C-repeat Binding Factor)通路的低溫脅迫回響過程。結果表明GI位於CBF的上游，gi-2突變體中，CBFs及其下游基因的表達量上調；ChIP-PCR發現GI蛋白可以結合在CBF3的啟動子上；酵母雙雜交與菸草雙分子螢光互補實驗均證明GI與ICE1蛋白體內互作。並且GI與HOS1(HIGH EXPRESSION OF OSMOTICALLY RESPONSIVE GENES 1)蛋白存在互作。以上結果表明GI可能通過HOS1來調控ICE1的蛋白水平，參與CBF介導的低溫脅迫回響，相關的研究仍需要進行。
