《擬南芥ABO7通過調控PP2C抑制ABA信號途徑的機理研究》是依託中國農業大學，由何俊娜擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：擬南芥ABO7通過調控PP2C抑制ABA信號途徑的機理研究
- 依託單位：中國農業大學
- 項目負責人：何俊娜
- 項目類別：青年科學基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
ABA信號途徑在擬南芥中研究得比較清楚，ABA受體PYR結合ABA後與蛋白磷酸酶PP2C結合，促使其釋放出有活性的蛋白激酶SnRK2，磷酸化細胞膜上的蛋白或細胞核中的轉錄因子去調控下游基因表達。PP2C作為一個負調因子，在ABA信號通路中非常重要，除了受PYR調控，是否還受其他蛋白調控，這方面的研究報導還很少。我們利用擬南芥(Col)幼苗生長對ABA不敏感的特點篩選得到一個ABA敏感突變體abo7，回響乾旱脅迫。實驗結果表明abo7幼苗生長和萌發變綠均對ABA敏感、抗旱、氣孔開度小於野生型、ABA誘導的氣孔關閉快於野生型；利用雙分子螢光互補實驗(BiFC)和蛋白質免疫共沉澱(Co-IP)實驗發現ABO7能與PP2Cs(ABI1、ABI2、HAB1、HAB2、AHG1和AHG3)發生相互作用。我們正在深入研究該基因如何通過調控PP2Cs來抑制ABA信號途徑。
結題摘要
蛋白磷酸酶和蛋白激酶的互相拮抗作用調控著很多細胞內的進程，蛋白磷酸酶經常會被抑制蛋白負調控。在ABA信號途徑中，這些抑制蛋白有ABA受體PYR1/PYL/RCAR來抑制信號途徑中的中心負調因子PP2C A組蛋白，然而，PP2C蛋白是否存在其他重要的正調節蛋白還是未知的。在這個項目中，我們鑑定了一個增強ABA共受體的突變體ear1，對ABA反應超級敏感。圖位克隆發現該突變體的表型是由EAR1/AT5G22090突變造成的，該基因編碼一個未知的功能蛋白，存在於單子葉植物和雙子葉植物中。體內和體外實驗證明EAR1和PP2C A組的六個成員均能互作，深入研究發現主要是與ABI1的N端抑制區域互作，增強PP2C的活性。蛋白截段實驗表明141-287片段能夠代表EAR1的全部功能。EAR1主要定位在內質網上，但是ABA處理能夠促進蛋白進核、這些結果表明EAR1可能通過結合PP2C的N端抑制功能域解除其抑制功能，釋放PP2C的磷酸酶活性實現ABA信號途徑的負調功能。
