植物通過感知來識別“非我”分子，通常採用兩套策略來啟動防衛反應抵抗外來微生物入侵者。第一套策略是基於胞外跨膜受體（PRRs）識別微生物相關的保守分子（PAMPs）激活寄主防禦系統，產生胼胝質沉積（葡聚糖高分子）加強植物細胞壁來阻止病原入侵，阻止大多數微生物的定植，這個過程被稱為病原物相關分子模式觸發免疫（PAMP-triggered immunity，PTI）。目前已證明PTI在植物抗病免疫系統發揮著十分重要的作用。儘管植物 PTI 成功抵擋了大部分病原微生物，然而少數病原微生物則進化出相應的對策來突破PTI防線：向寄主植物細胞注入毒性因子（Virulence Factors）或者叫效應子（Effector Molecules）來抑制植物的PTI。病原效應子在成功清除感染道路障礙（PTI）後，一些效應子在植物體內造成擾動，被定位在植物細胞內的抗性（R）蛋白所感知，從而啟動了植物抵抗外來微生物入侵的第二套策略：效應子觸發免疫（Effector-Triggered Immunity，ETI）。
基本介紹
植物通過感知來識別“非我”分子，通常採用兩套策略來啟動防衛反應抵抗外來微生物入侵者。第一套策略是基於胞外跨膜受體（PRRs）識別微生物相關的保守分子（PAMPs）激活寄主防禦系統，產生胼胝質沉積（葡聚糖高分子）加強植物細胞壁來阻止病原入侵，阻止大多數微生物的定植，這個過程被稱為病原物相關分子模式觸發免疫（PAMP-triggered immunity，PTI）。目前已證明PTI在植物抗病免疫系統發揮著十分重要的作用。儘管植物 PTI 成功抵擋了大部分病原微生物，然而少數病原微生物則進化出相應的對策來突破PTI防線：向寄主植物細胞注入毒性因子（Virulence Factors）或者叫效應子（Effector Molecules）來抑制植物的PTI。病原效應子在成功清除感染道路障礙（PTI）後，一些效應子在植物體內造成擾動，被定位在植物細胞內的抗性（R）蛋白所感知，從而啟動了植物抵抗外來微生物入侵的第二套策略：效應子觸發免疫（Effector-Triggered Immunity，ETI）。
