《ERK1/2和PI3/Akt信號通路在腎臟缺血後處理形成中的作用》是依託武漢大學，由陳暉擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：ERK1/2和PI3/Akt信號通路在腎臟缺血後處理形成中的作用
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：陳暉
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
腎臟缺血後處理是在缺血發生後，長時間的再灌注之前，對腎臟進行數次短暫的再灌注/缺血循環處理方法，它是新發現的一種腎臟內源性抗再灌注損傷的現象。因此，對其細胞信號轉導機制的研究將有助於揭示腎臟缺血後處理髮生髮展的細胞分子機制，且可為臨床開發治療腎缺血再灌注損傷藥物提供有效的靶分子。本研究在已發現的ERK1/2和Akt在腎臟缺血後處理中具有重要作用的基礎上，擬進一步利用已建大鼠腎缺血再灌注損傷模型和缺血後處理模型，NRK-52E腎小管上皮細胞缺氧復氧和缺氧後處理模型，並藉助形態學，生物化學和分子生物等學科研究技術，以現象描述-整體作用-分子機制的思路為指導，系統的探討ERK1/2和PI3K/Akt信號通路在腎臟缺血後處理中的作用。所獲研究成果將進一步豐富人們對腎臟缺血後處理髮生髮展機制的認識，並為臨床防治腎臟缺血再灌注損傷提供實驗依據。
結題摘要
腎臟缺血後處理是在缺血發生後，長時間的再灌注之前，對腎臟進行數次短暫的再灌注/缺血循環處理方法，它是新發現的一種腎臟內源性抗再灌注損傷的現象。因此，對其細胞信號轉導機制的研究將有助於揭示腎臟缺血後處理髮生髮展的細胞分子機制，且可為臨床開發治療腎缺血再灌注損傷藥物提供有效的靶分子。本研究利用大鼠腎缺血再灌注損傷模型和缺血後處理模型和NRK-52E腎小管上皮細胞缺氧復氧和缺氧後處理模型，並藉助形態學，生物化學和分子生物等學科研究技術，系統的探討和評價ERK1/2和PI3K/Akt及其下游底物在缺血後處理和缺氧後處理中的作用。 所獲研究成果將進一步豐富人們對腎臟缺血後處理髮生髮展機制的認識，並為臨床防治腎臟缺血再灌注損傷提供實驗依據。
