《CD36調控多囊卵巢綜合徵女性脂代謝異常的分子機制研究》是依託北京大學，由李蓉擔任負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：CD36調控多囊卵巢綜合徵女性脂代謝異常的分子機制研究
- 項目負責人：李蓉
- 依託單位：北京大學
- 項目類別：面上項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
多囊卵巢綜合徵（PCOS）患者在我國育齡女性人群中發病率達到5.6%，同時此類患者脂代謝異常發生率高，使其遠期併發症高血壓、糖尿病、心血管疾病發病率明顯高於非PCOS育齡女性人群。CD36在脂類物質代謝中處於信號通路的上游，其表達異常與PCOS患者脂代謝異常密切相關，但是其作用的分子機制還不清楚。本研究擬通過高通量組學技術，研究PCOS患者肌肉細胞的轉錄情況，明確與脂代謝相關的差異表達基因，分析與CD36表達有相關性的調控通路，並通過動物研究，明確調控CD36表達的新轉錄因子的功能，並預測可能與其相關的細胞因子，進而利用細胞學與動物學實驗，驗證預測準確性的同時，探索是否可以通過細胞因子，達到治療PCOS異常脂代謝病理現象的目的。我們的研究為明確PCOS病理提供了理論借鑑，同時對於尋找預防和治療PCOS脂代謝異常的藥物提供了理論指導。
結題摘要
多囊卵巢綜合徵(PCOS)患者在我國育齡女性人群中發病率達到5.6%，同時此類患者脂代謝異常發生率高，使其遠期併發症高血壓、糖尿病、心血管疾病發病率明顯高於非PCOS育齡女性人群。PCOS是一類病因複雜的代謝類疾病，與其他類型的代謝綜合徵不同，PCOS代謝異常會誘發一部分女性排卵障礙，進而導致不孕症。因PCOS的誘因複雜，目前還缺乏深入的病理機制的探索，同時診療策略缺乏創新。本課題主要關注PCOS女性代謝異常的特徵，以無排卵性不孕症女性作為研究重點，利用大規模流行病學調查數據，論證PCOS女性的代謝風險因素，並建立PPARGC1A預測PCOS女性代謝異常水平的分子標誌物。同時，對PCOS女性卵巢局部開展靶向代謝組學檢測，明確代謝特徵的同時，對CD36，CD14，CD16等分子開展研究，闡述CD36影響PCOS女性排卵的分子途徑。最終建立以PDGFRA，HSD17B4和HMGB2為潛在治療靶點的PCOS診療策略。課題從整體到局部對PCOS的代謝異常的分子機制進行了詳盡探討，為繼續探索PCOS代謝異常影響生育結局的分子機制奠定基礎，同時為PCOS臨床診療新策略的建立提供理論支持。
