基本介紹
- 英文名稱：hypertensive heart disease
- 就診科室：心血管內科
- 多發群體：高血壓患者
- 常見發病部位：心臟
- 常見病因：高血壓長期控制不佳所致
- 常見症狀：胸部憋悶、隱痛不適、乏力、氣短等
- 傳染性：無
病理生理改變,臨床表現,檢查,診斷,鑑別診斷,治療,預防,
病理生理改變
1.左室肥厚（LVH）
LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強以維持足夠的心排量，但時間長可引起心肌細胞肥大，肌纖維增粗，退行性變，毛細血管相對密度下降等改變。早期出現心肌重塑現象，即向心性重塑，心肌細胞肥大，但數量並不增加，排列改變，膠原纖維增多，逐步膠原累積超過20%出現纖維化，以取代失去功能的細胞，從而發生向心性肥厚，最後發生容量負荷增加引起離心性肥厚。高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上，後者是心臟大小循環所共有的部分，對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。
2.舒張功能減退
舒張期心衰的特徵是左室容積減少和舒張末壓升高，LVEF正常或輕度減低。這主要是由於心室收縮功能正常,而心室肌鬆弛性和順應性減低使心室充盈減少；為增加心室充盈，左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌細胞肥大，尤其是心肌纖維化使心肌舒張期壓力-容量關係發生變化，也使心腔內舒張壓升高，因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結構功能改變，舒張功能減退約占11%。
3.收縮功能減退
已知有LVH者比無LVH者心衰高10倍，這是因為長期壓力升高引起後負荷過度增高，引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒張期鬆弛性受損，最終出現心肌收縮力下降，心腔擴大，心室舒張末期容量增大，心室充盈壓和心房壓力均增高，肺靜脈回流受阻，發生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭。
臨床表現
1.早期
2.進展期
高血壓時由於動脈血管壓力過高，阻礙心臟泵出血液，心臟長期高負荷工作就出現了心肌肥厚和僵硬度增加，最終導致進入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血。心肌肥大時需氧量增加，血液供應相對不足，常導致心衰發作。舒張性心衰和收縮性心衰臨床表現相似，臨床不易鑑別。由高血壓引起的心衰的臨床特點如下：
（1）由於左心室舒張/收縮功能異常，可導致肺淤血，主要表現為 ①勞力性呼吸困難；②平臥時出現氣急，坐起後即好轉；③活動量不大，但出現呼吸困難，嚴重時患者可在睡夢中驚醒；④嚴重時出現端坐呼吸、咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。
檢查
1.心電圖
心電圖可正常，也可出現左心室肥厚及勞損。RV5+SV1>4.0mV（男），RV5+SV1> 3.5mV（女），R波占優勢的導聯中ST段可下移，或T波倒置，電軸左偏。
2.胸部X線片
主動脈除擴張外，主動脈延伸迂曲，主動脈弓上緣可達或超過胸鎖關節水平，主動脈結明顯向左突出，心腰顯示凹陷，成為典型的“主動脈型心臟”。
3.超聲心動圖
（1）M型超聲心動圖 ①室間隔和左心室後壁厚度增加 室間隔與左心室後壁呈一致性對稱性增厚，當室間隔與左心室後壁絕對厚度大於12mm時，就可確診左心室肥厚。②左心室心肌重量增加 對心肌重量的測定是評價心肌肥厚的重要指標，以往只有通過屍體解剖才能了解心肌重量的實際值，近年來，大量臨床研究表明，套用超聲心動圖檢查所得到的心肌重量值與屍檢結果相關性很高，因此，美國超聲心動圖學會推薦套用Devereux校正公式計算心肌重量和心肌重量指數。
左室重量=0.8×1.04〔（LVDd +IVST+ PWT）－LVDd）+0.6
左室重量指數（g/m）=左室重量/體表面積
左室重量指數正常值男性135g/m，女性125g/m
（2）二維超聲心動圖 左心室長軸，短軸切面表現為左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多見，少數為不規則型肥厚，向心性肥厚室間隔與左心室後壁呈對稱性肥厚，而不規則型為室間隔與左心室後壁呈非對稱性肥厚，左心室腔正常或略減小，室壁運動幅度增強，左心房可輕度增大，套用二維超聲心動圖測量左心室心肌厚度較M型超聲心動圖更準確，收縮障礙的心力衰竭期，也可見到左心房和左心室的擴大。
（3）都卜勒超聲心動圖 早期心臟收縮呈高動力型，主動脈血流峰值速度增快，心搏出量，射血分數正常，二尖瓣血流頻譜常有不同的異常改變，當左心室肥厚舒張期順應性下降時，左心室充盈阻力增大，為了維持心排血量，其主要代償機制是增加心房充盈壓，表現為左心室等容舒張期延長，E峰峰值速度降低，加速時間，減速時間，舒張早期持續時間延長，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒張功能受損。
（4）組織都卜勒二尖瓣瓣環速度 主要表現為舒張功能下降。表現為二尖瓣環舒張早期速度（E’）和舒張晚期速度（A’），E’/A’<1。對於心肌鬆弛受損的患者，基礎狀態時E’減低，且不像正常人一樣隨前負荷增加而增高。因而，E’降低是舒張功能不全的最早期表現之一。歐洲心臟病學會指南認為E/E’≥15可診斷左室舒張功能減退。當E/E’為8～15時，需要另一個無創性左室舒張功能不全的診斷證據，如二尖瓣或肺靜脈血流頻譜、左室質量指數等。
診斷
1.病史
有高血壓病史。
2.臨床表現
3.體格檢查
發現心尖搏動增強呈抬舉性，心界向左下擴大，主動脈瓣區第二心音亢進可呈金屬調，肺動脈瓣聽診區可因肺動脈高壓而出現第二心音亢進，心尖區或（和）主動脈瓣區可聞及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ級收縮期吹風樣雜音，左心衰竭時心尖部可聞及舒張期奔馬律。全心衰竭時，皮膚黏膜重度發紺、頸靜脈怒張、肝大、水腫及出現胸、腹腔積液等。
4.實驗室檢查
心電圖檢查有單側或雙側心室肥大及（或）勞損，P波增寬或出現切跡，V1導聯中P波終末電勢（PTF-V1）增大，各種心律失常等。胸部X線檢查有主動脈紆曲擴張，左心室或全心擴大，肺間隔線出現，肺淤血等。超聲心動圖示單側心室或雙側心室肥厚擴大，左室舒張功能減退，射血分數降低等。
鑑別診斷
肥厚型心肌病：是一種原因不明的心肌疾病，特徵為心室壁呈不對稱性肥厚，常侵及室間隔，心室內腔變小，左心室血液充盈受阻，左心室舒張期順應性下降。根據左心室流出道有無梗阻分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能與遺傳等有關。臨床同樣表現為左心衰症狀，查體可發現心尖搏動增強，心電圖有左室勞損表現，但心超檢查可明確其不對稱肥厚，且起病年齡一般較早，無高血壓史等可鑑別。
治療
1.及早控制血壓
早期降壓達標是治療高血壓性心臟病的首要任務，應考慮SBP目標值<140mmHg。
2.逆轉LVH的重要性
Framinghan心臟研究通過長期隨訪已經證實LVH減少，心血管死亡率下降。逆轉LVH包括非藥物治療：最佳化生活方式，低鹽飲食；控制體重；限酒；減少某些交感活性激素，如兒茶酚胺升高、腎素血管緊張素系統（RAS）激活應激狀態等。降壓藥物中血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素轉換酶受體拮抗劑（ARB）可能預防LVH及心肌纖維化的發生。動物實驗和人體研究也證實鈣拮抗劑（CCB）能逆轉LVH。
3.心衰治療
心衰一旦出現明顯症狀時死亡率就很高，因此要加強對早期無症狀心衰（收縮期或舒張期心功能減退）的防治。對於收縮性心衰，建議使用ACEI，β受體阻滯劑，利尿劑，ARB和/或醛固酮抑制劑，減少死亡率及住院率。對於舒張性心衰（射血分數保留的心衰）的高血壓患者，至今尚無證據顯示降壓治療或者任何降壓藥物是有益的。然而，對於這些患者以及高血壓合併收縮功能下降的患者，應考慮將SBP降至140mmHg以下。
4.合併冠心病的治療
有多種危險因素可導致冠心病，但血壓水平是重要的因素之一。血壓水平在很大範圍內與冠心病風險相關，SBP>140mmHg後發生冠心病的風險急劇升高。對於合併冠心病的高血壓患者，降壓目標值<140mmHg。對於近期有心梗史的患者，推薦使用β受體阻滯劑。對於其他的冠心病患者，所有的降血壓藥都可以，出於緩解心絞痛症狀的角度出發，優先推薦β受體阻滯劑和鈣拮抗劑。
5.合併房顫的治療
高血壓是心房顫動的最常見的合併症，也可能是房顫的一個可逆的致病因素。對於高血壓合併房顫的患者，應充分評估其發生血栓栓塞的風險，除非有禁忌，否則大部分患者應接受口服抗凝治療以預防腦卒中及其他栓塞事件。高血壓合左室肥厚或心功能不全的患者中，推薦使用AECI或者ARB可預防房顫的發生；有證據表明β受體阻滯劑與醛固酮拮抗劑可能預防房顫的發生。
預防
1.本病是由血壓長期升高導致心臟後負荷過重所誘發的心臟損害。強調早期降壓達標能預防本病的發生、發展。
2.長期、正規的抗高血壓治療能改善肥大心臟的損害程度，甚至完全恢復正常形態。單純強調降壓、忽視心臟保護的治療方案是不全面和不科學的。
