《類泛素化修飾Neddylation在DNA損傷應答中的調控作用及分子機制》是鄭曉峰為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名:類泛素化修飾Neddylation在DNA損傷應答中的調控作用及分子機制
- 項目類別 :面上項目
- 依託單位 :北京大學
- 項目負責人:鄭曉峰
科研成果 ,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
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1 | MyD88 NEDDylation negatively regulates MyD88-dependent NF-kappa B signaling through antagonizing its ubiquitination | 期刊論文 | Yan, Fangxue,Guan, Junhong,Peng, Yanyan,Zheng, Xiaofeng(*) |
2 | NEDDylation regulates RAD18 ubiquitination and localization in response to oxidative DNA damage | 期刊論文 | Guan, Junhong(#); Zheng, Xiaofeng(*) |
3 | The herpes simplex virus 1 UL36USP deubiquitinase suppresses DNA repair in host cells via deubiquitination of proliferating cell nuclear antigen | 期刊論文 | Dong, Xiaodong,Guan, Junhong,Zheng, Chunfu,Zheng, Xiaofeng(*) |
4 | Adenylate kinase hCINAP determines self-renewal of colorectal cancer stem cells in a glycolysis-dependent manner by facilitating LDHA phosphorylation | 期刊論文 | Ji, Yapeng; Yang, Chuanzhen; Tang, Zefeng; Yang, Yongfeng; Tian, Yonglu; Yao, Hongwei; Zhu, Xi; Zhang, Zemin; Ji, Jiafu; Zheng Xiaofeng(*) |
5 | A20/TNFAIP3 Regulates the DNA Damage Response and Mediates Tumor Cell Resistance to DNA-Damaging Therapy | 期刊論文 | Yang, Chuanzhen(#); Zang, Weicheng; Ji, Yapeng; Xu, Ruidan; Yang, Yongfeng; Hu, Bin; Zheng, Xiaofeng; Yang, Chuanzhen; Zang, Weicheng; Ji, Yapeng; Xu, Ruidan; Yang, Yongfeng; Hu, Bin; Zheng, Xiaofeng; Tang, Zefang; Zhang, Zemin; Luo, Aiping; Liu, Zhihua; Luo, Aiping; Liu, Zhihua; Zheng, XF(*) |
6 | NEDDylation antagonizes ubiquitination of proliferating cell nuclear antigen and regulates the recruitment of polymerase eta in response to oxidative DNA damage | 期刊論文 | Guan, Junhong(#); Yu, Shuyu; Zheng, Xiaofeng(*) |
7 | PML-RARA mutations confer varying arsenic trioxide resistance | 期刊論文 | Bai, Dong-Mei,Zheng, Xiao-Feng(*) |
項目摘要
DNA損傷會造成基因組的不穩定,導致腫瘤等惡性疾病的發生。蛋白質翻譯後修飾在DNA損傷應答調節中發揮重要作用,目前研究較多的是泛素化和SUMO化修飾,但有關類泛素化修飾Neddylation的報導非常少,在DNA損傷應答中已鑑定的Neddylation底物非常有限。我們的前期工作發現DNA損傷應答蛋白H2A和PCNA能夠發生Neddylation。本課題將圍繞Neddylation在DNA損傷應答中的調控作用及分子機制這個核心科學問題開展研究:鑑定DNA損傷應答中新的Neddylation底物蛋白,尋找並鑑定其E3連線酶,揭示其發生Neddylation的分子機制;研究Neddylation與泛素化修飾在DNA損傷應答中的相互作用關係;闡明Neddylation在DNA損傷應答中的調控作用。該研究將有助於深入理解腫瘤等疾病發生的分子機理,為尋找新的治療靶點提供理論基礎。