鞠振宇(杭州師範大學衰老研究所研究員)

鞠振宇，男，博士，杭州師範大學衰老研究所研究員。

基本介紹

• 中文名：鞠振宇
• 性別：男
• 民族：漢
• 國籍：中國
• 職業：研究員

基本信息

姓　名：鞠振宇

性　別： 男

職　稱： 研究員

學　歷：博士

通訊地址： 杭州師範大學

教育經歷

2004年4月－ 2007年7月 醫學生物學博士，德國漢諾瓦醫學院
1998年9月－ 2001年7月 醫學碩士，中國醫科大學
1992年9月－ 1997年7月 醫學學士，山東醫科大學

工作經歷

2010年3月－ 兼職研究員，實驗血液學國家重點實驗室
2010年1月－ 研究員，中國醫學科學院醫學實驗動物研究所
2007年7月－ 2009年12月 副研究員，中國醫學科學院醫學實驗動物研究所
2003年7月－ 2004年 4月 訪問學者，德國柏林Max Delbrück分子醫學中心
2001年8月－ 2003年7月 實習研究員，中國醫學科學院阜外心血管病研究所
1997年8月－ 1998年8月 實習醫生，山東省東營市油建醫院

研究領域

主要研究端粒縮短與成體幹細胞衰老之間的關係。端粒縮短通過激活p53-p21信號通路，引起體外培養的成纖維細胞老化。敲除p53基因雖然可以在體外延長細胞壽命，但在體內反而加速了短端粒小鼠的衰老。敲除p21基因可以在體外延長細胞壽命。利用端粒酶基因敲除小鼠，在整體水平研究了p21蛋白對衰老的作用，並在成體幹細胞水平闡釋了p21蛋白調節衰老的分子機制。研究發現p21基因敲除可以延緩造血幹細胞的衰老，並逆轉了端粒縮短所導致的小鼠提前衰老（Nature Genetics 2007）。

另外，研究了端粒縮短所致的造血幹細胞衰老與骨髓造血微環境的關係。研究發現端粒縮短引起骨髓造血微環境的衰老，間接地影響造血幹細胞的再生能力和分化潛能（Nature Medicine 2007）。雖然前期工作表明造血幹細胞的分化功能主要受外在衰老機制的影響，然而究竟是整體大環境（systemic environment）還是骨髓微環境（bone marrow microenvironment）對造血幹細胞的分化功能起決定性作用？我們研究發現，端粒縮短引起的整體大環境衰老是引起骨髓B淋巴細胞和胸腺T淋巴細胞分化成熟障礙的主要原因（Blood 2010）。
端粒與人類衰老及相關疾病密切相關。研究報導端粒縮短與原發性高血壓有關。我們研究發現端粒縮短是原發性高血壓病人發生冠心病的獨立危險因素（Hypertension 2009）。

承擔在研科研項目情況

項目類別：國家自然科學基金面上項目
項目名稱：端粒功能損傷引起細胞外環境衰老的分子機制
項目類別：中德馬普夥伴小組項目
項目名稱：Molecular Mechanisms of Stem Cell Aging
項目依託單位：中國醫學科學院醫學實驗動物研究所
項目類別：北京市科技新星計畫（A類）
項目名稱：依託課題“端粒功能損傷引起細胞外環境衰老的分子機制”
項目類別：英國MethuselahFoundation
項目名稱：Hematopoietic Stem Cell Transplantation for Slowing the Process of Aging
項目依託單位：中國醫學科學院醫學實驗動物研究所

獲獎及榮譽

2008年 “藥明康德生命化學研究獎”三等獎
2006年 “國家優秀自費留學生獎學金”

代表論著

1. Song Z, Wang J, Guachalla LM, Terszowski G, Rodewald HR, Ju Z*（共同通訊作者）, Rudolph KL*.Alterations of the systemic environment are the primary cause of impaired B and T lymphopoiesis in telomere-dysfunctional mice.Blood 2010 Feb 25;115(8):1481-9.
2. Yang Z, Huang X, Jiang H, Zhang Y, Liu H, Qin C, Eisner GM, Jose PA, Rudolph KL, Ju Z(通訊作者). Short Telomeres and Prognosis of Hypertension in a Chinese Population. Hypertension2009 Apr;53(4):639-45.
3. Schaetzlein S*, Kodandaramireddy NR*, Ju Z, Lechel A, Stepczynska A, Lilli DR, Clark AB, Rudolph C, Wei K, Schlegelberger B, Schirmacher P, Kunkel TA, Greenberg RA, Edelmann W, Rudolph KL.Exonuclease-1 deletion impairs DNA damage signaling and prolongs lifespan of telomere-dysfunctional mice. Cell 2007 Sep 7;130(5):863-77
4. Ju Z, Hong J, Jaworski M, Gompf A, Rathinam C, Klein C, Trumpp A, Rudolph KL. Telomere dysfunction induces environmental defects limiting hematopoietic stem cell function and engraftment. Nature Medicine 2007 Jun;13(6):742-7.
5. Roy Choudhury A*, Ju Z*（共同第一作者）, Djojosubroto MW, Schienke A, Lechel A, Schaetzlein S, Jiang H, Stepczynska A, Wang C,BuerJ, Lee HW, von Zglinicki T, Ganser A, Schirmacher, P., Nakauchi, H & Rudolph, K.L. Cdkn1a deletion improves stem cell function and lifespan of mice with dysfunctional telomeres without accelerating cancer formation. Nature Genetics 2007, 39(1):99-105.