雞維生素B1缺乏症

維生素B1缺乏症(Vitamin B1 Deficiency) 維生素B1是由一個嘧啶環和一個噻唑環結合而成的化合物。因分子中含有硫和氨基，故又稱硫胺素(Thiamine)。硫胺素是家禽碳水化合物代謝所必需的物質。由於維生素B1(硫胺素)缺乏而引起家禽碳水化合物代謝障礙及神經系統的病變為主要臨診特徵的疾病稱為維生素B1缺乏症。

發病原因

大多數常用飼料中硫胺素均很豐富，特別是禾穀類籽實的加工副產品糠麩以及飼用酵母中每公斤含量可達7～16mg。植物性蛋白質飼料每公斤約含3～9mg。所以家禽實際套用的日糧中都能含有充足的硫胺素，無須給予高硫胺素的補充。然而，家禽仍有硫胺素缺乏症發生，其主要病因是由於飼糧中硫胺素遭受破壞所致。水禽或家禽大量吃進新鮮魚、蝦和軟體動物內臟，它們含有硫胺酶，能破壞硫胺素而造成硫胺素缺乏症。飼糧被蒸煮加熱、鹼化處理也能破壞硫胺素。另外，飼糧中含有硫胺素拮抗物質而使硫胺素缺乏，如飼糧中含有蕨類植物、球蟲抑制劑氨丙啉、某些植物、真菌、細菌產生的拮抗物質，均可能使硫胺素缺乏致病。

發病機制

硫胺素為機體許多細胞酶的輔酶，其活性形式為焦磷酸硫胺素，參與糖代謝過程中α-酮酸(丙酮酸、α-酮戊二酸)的氧化脫羧反應。家禽體內如缺乏硫胺素則丙酮酸氧化分解不易進行，丙酮酸不能進入三羧酸循環中氧化，積累於血液及組織中，能量供給不足，以致影響神經組織、心臟和肌肉的功能。神經組織所需能量主要靠糖氧化供給，因此神經組織受害最為嚴重。病禽表現心臟功能不足、運動失調、搐搦、肌力下降、強直痙攣、角弓反張、外周神經的麻痹等明顯的神經症狀。因而又把這種硫胺素缺乏症稱為多發性神經炎。

硫胺素尚能抑制膽鹼酯酶，減少乙醯膽鹼的水解，加速和增強乙醯膽鹼的合成過程。當硫胺素缺乏時，則膽鹼酯酶的活性異常增高，乙醯膽鹼被水解而不能發揮增強胃腸蠕動、腺體分泌，以及消化系統和骨骼肌的正常調節作用。所以，病禽患多發性神經炎時，常伴有消化不良、食欲不振、消瘦、骨骼肌收縮無力等症狀。

臨床症狀

硫胺素屬於水溶性維生素B組，水溶性維生素很少或幾乎不在體內貯備。因此，短時期的缺乏或不足就足以降低體內一些酶的活性，阻抑相應的代謝過程，影響家禽的生產力和抗病力。但臨診症狀僅在較長時期的維生素B供給不足時才表現出來。

雛雞對硫胺素缺乏十分敏感，飼餵缺乏硫胺素的飼糧後約經10天即可出現多發性神經炎症狀。病雞突然發病，呈現“觀星”姿勢，頭向背後極度彎曲呈角弓反張狀，由於腿麻痹不能站立和行走，病雞以跗關節和尾部著地，坐在地面或倒地側臥，嚴重的衰竭死亡。

成年雞硫胺素缺乏約3周后才出現臨診症狀。病初食慾減退，生長緩慢，羽毛松亂無光澤，腿軟無力和步態不穩。雞冠常呈藍紫色。以後神經症狀逐漸明顯，開始是腳趾的屈肌麻痹，接著向上發展，腿、翅膀和頸部的伸肌明顯地出現麻痹。有些病雞出現貧血和拉稀。體溫下降至35.5℃。呼吸率呈進行性減少。衰竭死亡。

病理變化

硫胺素缺乏症致死雛雞的皮膚呈廣泛水腫，其水腫的程度決定於腎上腺的肥大程度。腎上腺肥大，雌禽比雄禽的更為明顯，腎上腺皮質部的肥大比髓質部更大一些。肥大的腎上腺內的腎上腺素含量也增加。病死雛的生殖器官卻呈現萎縮，睪丸比卵巢的萎縮更明顯。心臟輕度萎縮，右心可能擴大，心房比心室較易受害。肉眼可觀察到胃和腸壁的萎縮，而十二指腸的腸腺卻變得擴張。在顯微鏡下觀察，十二指腸腸腺的上皮細胞有絲分裂明顯減少，後期黏膜上皮消失，只留下一個結締組織的框架。在腫大的腸腺內積集壞死細胞和細胞碎片。胰腺的外分泌細胞的胞漿呈現空泡化，並有透明體形成。這些變化認為是因為細胞缺氧，致使線粒體損害所造成的。

診斷鑑別

主要根據家禽發病日齡、流行病學特點、飼料維生素B1缺乏、臨診上多發性外周神經炎的特徵症狀和病理變化即可作出診斷。

在生產實際中，套用診斷性的治療，即給予足夠量的維生素B1後，可見到明顯的療效。

根據維生素B1(硫胺素)的氧化產物是一種具有藍色螢光的物質稱硫色素。螢光強度與B1含量成正比。因此，可用螢光法定量測定原理，測定病禽的血、尿、組織，以及飼料中硫胺素的含量。以達到確切診斷和本病的監測預報的目的。

醫療措施

由於不消毒而直接刺種疫苗或刮傷繼發葡萄球菌感染引起。以翅膀、背部潰爛為特徵。治宜局部處理，抗菌消炎。

處方一

硫酸慶大黴素注射液5 000IU 用法：一次肌肉注射，每天2 次，連用3 天。

處方二

碘甘油或紫藥水適量 用法：塗擦患部。

防制措施

套用硫胺素給病禽肌肉或皮下注射，只要診斷正確，數小時後即可見到療效。也可經 VI服硫胺素。注意防止病禽厭食而未吃到拌在料內的藥，沒有達到治療目的。

針對病因採取有力的措施是能夠制止本病的發生。如水禽大量吃食魚肉而發病，可以減少吃食新鮮魚、蝦和軟體動物內臟的量，或先破壞它們所含的硫胺酶。