發生機制 心臟傳導系統因病理或生理因素造成的傳導延緩或中斷是形成隱匿性傳導的電生理學基礎,其本質是遞減傳導。
隱匿性傳導是在1948年由Langendorf首先提出、1949年Lins證實了這一心電現象的存在,1961年Hoffman等套用微電極技術再次研究證明了這一理論。當激動到達某區域時,該區域正處在由絕對不應期向相對不應期過渡的邊緣狀態、興奮性較低,此時該區域動作電位的0相上升速率和整體振幅均較低,從而使興奮不能向周邊正常擴散而形成正常除極,但是由於該激動已興奮這一區域,使得接踵而至下一激動不能正常下傳(傳導中斷或傳導延遲),因此,後者是判斷隱匿性傳導存在與否的依據。
心電圖表現 隱匿性傳導是只有通過
心電圖 才能發現的一種較常見的心電現象,它可以發生在心肌組織的任何部位,但是以房室交界區最為常見。由於在體表心電圖上不能直接發現隱匿性傳導,所以在觀察、分析心電圖時必須認真仔細,有些隱匿性傳導可以被描述,例如在某些不完全房室阻滯時多數P波連續不下傳,則應考慮存在隱匿性傳導;有些則不需要特別描述,如心室率較緩慢的房顫等。
3.1 房顫伴隱匿性傳導
房顫時的心房率在400次/分左右,按交接區的不應期400ms計算,心室率應在150次/分左右,而房顫時心室率在100次/分左右、特別是出現緩慢心室率時,這其中除了房室交界區的生理性阻滯以外,同時存在隱匿性傳導是另一主要因素(見圖1)。
圖1 房顫伴隱匿性傳導造成長RR間期不斷出現,最長1.86s
圖1房顫伴隱匿性傳導 3.2 房室阻滯伴隱匿性傳導
房室傳導阻滯特別是高度房室阻滯時,由於存在房室隱匿性傳導可以造成竇性P波不下傳,如果連續出現房室隱匿性傳導則可持續的房室阻滯造成心室長間歇(見圖2)。
圖2 高度房室阻滯伴隱匿性傳導,由於多次P心房波不下傳造成心室長間歇
圖2房室阻滯伴隱匿性傳導 (引自實用心電學雜誌)
3.3 室上速伴隱匿性傳導
陣發室上性速發作後有些病例可發生的一過性房室阻滯,這是由於存在隱匿性傳導所至。J. Kanter
曾報導一例預激綜合徵的6歲男孩,在室上速終止後,由於出現隱匿性傳導,引起長時間的竇性P波不下傳造成心室長間歇(見圖3)。
圖3 室上速終止後由於伴隱匿性傳導引發心室長間歇
圖3室上速伴隱匿性傳導 (引自J Car. Electrophysiol)
3.4 束支阻滯伴隱匿性傳導
在束支發生隱匿性傳導時可引發束支阻滯特別是右束支阻滯的蟬聯現象(見圖4),這種心電現象的本質既是隱匿性傳導,心動過速時由於雙側束支傳導速度的不同步(右束支不應期延長),激動延左束支下傳心室的同時,橫向隱匿性激動右束支,造成右束支的連續不應激而形成持續性右束支阻滯(即蟬聯現象)。
圖4 TEAP誘發SVT伴右束支蟬聯
3.5 室性早搏引起的逆行性隱匿性傳導
室性早搏後的竇性PR間期延長(特別是插入性室性早搏)或QRS波脫落也是較常見的性隱匿性傳導現象(見圖5,6)。
圖5 舒張晚期室性早搏逆行隱匿性傳導造成舒張晚期到達的竇性激動仍不能下傳
圖6 插入性室性早搏伴逆行隱匿性傳導造成早搏後竇性PR間期延長或QRS波脫落
臨床意義 隱匿性傳導的臨床意義不是其本身,而是由此引起的心律失常,特別是複合、複雜心律失常,複雜的心律失常給心電圖的分析、診斷帶諸多困難,發現並正確診斷心電圖的隱匿性傳導是對心電學工作者的較高要求。
隱匿性傳導可以發生在正常的心肌組織,也可發生在病理的心肌組織。隱匿性傳導可以是生理性的,亦可以是病理性的,但是有時二者性質不好區別。例如,房顫等快速室上性心律失常,由於隱匿性房室傳導的存在,可以阻止過多的室上性激動下傳心室,這種隱匿性傳導屬生理範疇,但是如果過多的隱匿性傳導發生,則會導致心室長間歇的出現。在病理情況下,隱匿性傳導會引發多種、複雜心律失常,特別是在交接區,由此引發的心律失常則更多見。
隱匿性傳導只有在心電圖上間接發現,其本身不會出現任何臨床症狀或體徵。但是發生在交接區的隱匿性傳導可導致心室率的減慢或短時的心室停搏,造成心排量降低、心功能下降,嚴重者可引起心源性腦缺血綜合徵(阿-斯綜合徵),應引起臨床重視。還應引起重視的是,使用某些藥物可影響房室傳導功能、形成房室間的隱匿性傳導,如β受體阻滯劑、洋地黃類等。