陸盛軍，男，博士，華中科技大學基礎醫學院副教授，碩士生導師。
基本介紹
- 中文名：陸盛軍
- 畢業院校：華中科技大學
- 學位/學歷：博士
- 職業：教師
- 專業方向：病原生物學、免疫學
- 職務：華中科技大學基礎醫學院碩士生導師
- 任職院校：華中科技大學基礎醫學院
- 職稱：副教授
個人經歷,研究方向,學術成果,科研項目,論文,
個人經歷
華中師範大學理學學士學位，華中科技大學免疫學專業碩士和博士學位，2011-2014在美國華盛頓大學和南卡醫科大學做博士後工作。
教育經歷：
2004.92009.7 華中科技大學研究生(博士)畢業醫學博士學位；
2000.92003.7 華中科技大學研究生(碩士)畢業；
1994.91998.7 華中師範大學本科(學士)。
研究方向
主要從事寄生蟲病、腫瘤相關免疫學研究。目前研究項目集中在NKG2D及其配體、固有淋巴細胞在寄生蟲感染相關疾病中的作用和機制研究。
研究方向：基於NKG2D及其配體信號的免疫在寄生蟲感染相關疾病中的作用及機制。
研究領域：
NKG2D是多種免疫細胞的活化受體，NKG2D及其配體涉及機體抗腫瘤免疫、自身免疫病和抗多種感染性疾病，但是它們在血吸蟲病肝纖維化中的作用及機制研究較少。NKG2D的可溶性形式——可溶性NKG2D配體在以上各種疾病中的作用及其機制的研究方興未艾，學術界尚對多種疾病中不同可溶性NKG2D配體的作用尚存在不同的見解，可溶性NKG2D配體在血吸蟲病肝纖維化中的作用及機制更亟待研究。
血吸蟲產卵後引起的HSC活化並轉分化為成肌纖維細胞是肝纖維化發生的中心環節，肝臟NK細胞能多途徑調控HSC。NKG2D 是肝臟NK細胞上的主要活化受體，研究顯示血吸蟲感染能影響HSC的NKG2DLs水平和NK細胞NKG2D水平。感染血吸蟲後小鼠的NK細胞對HSC的依賴NKG2D配體、受體的殺傷活性受累。本課題組目前的興趣在於：通過基因修飾的動物的血吸蟲感染模型，研究感染血吸蟲後sMULT1對NK細胞和其它ILC亞群的影響以及sMULT1活化ILC細胞後調控HSC的具體機制，為尋找血吸蟲病肝纖維化治療的新靶點奠定一定的實驗和理論基礎。
學術成果
主持國家自然基金2項，省自然基金一項，參與省、部和國家級課題多項。中華醫學會寄生蟲學分會青年委員會委員，湖北省預防醫學會寄生蟲學會專業委員會委員。
科研項目
1、中國人群常見HLA-A2亞型間抗原特異性差異的實驗研究，30901320,國家自然科學基金，2010/1-2012/12，18萬；
2、可溶性NKG2D配體調控日本血吸蟲病肝纖維化的研究,2016CFB419,湖北省自然科學基金，2016/01-2017/12, 3萬；
3、sMULT1減輕日本血吸蟲病小鼠肝纖維化的機制研究, WJ2017X006,湖北省衛計委項目，2017/01-2018/02, 2萬；
4、可溶性MULT1通過活化肝臟固有淋巴細胞調控血吸蟲病肝纖維化的機制研究，81772221，國家自然科學基金，2018/01-2021/12，56萬（直接經費）。
論文
[1]Lu S, Zhang J, Liu D, Li G, Staveley-O'Carroll KF, Li Z, Wu JD. Nonblocking Monoclonal Antibody Targeting Soluble MIC Revamps Endogenous Innate and Adaptive Antitumor Responses and Eliminates Primary and Metastatic Tumors.Clin Cancer Res.21(21)(2015) 4819-30.
[2] Liu G,Lu, S, Wang X, Page ST, Higano CS, Plymate SR, Greenberg NM, Sun S, Li Z, Wu JD. Perturbation of NK cell peripheral homeostasis accelerates prostate carcinoma metastasis.J Clin Invest.123(10)(2013) 4410-4422.（# co-first author）
[3] Xiao G, Wang X, Sheng J,Lu S, Yu X, Wu JD. Soluble NKG2D ligand promotes MDSC expansion and skews macrophage to the alternatively activated phenotype.J Hematol Oncol.(2015)8:13.
[4] Wang Q, Chou X, Guan F, Fang Z,Lu S, Lei J, Li Y, Liu W. Enhanced Wnt Signalling in Hepatocytes is Associated with Schistosoma japonicum Infection and Contributes to Liver Fibrosis.Sci Rep. 7(1)( 2017) 230.
