基本介紹
- 中文名:阻斷氧化應激反應技術
- 所屬學科:生物
阻斷氧化應激反應技術,研究中發現,當人體機體在內外環境有害刺激的條件下,體內會產生過多活性氧自由基(ReactiveOxygenSpecies,ROS)和活性氮自由基(ReactiveNtrogenSpecies,RNS...
氧化應激干擾是: 氧化應激(OS)是指機體在需要清除體內老化的細胞,或在遭受各種有害刺激時,體內高活性分子,如活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)產生過多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系統和抗氧化系統失衡,從而導致組織損傷...
看法一:胰島素抵抗源於氧化應激 高游離脂肪酸(FFA)刺激的後果是高活性反應分子性氧簇(ROS)和活性氮簇(RNS)生成增多,從而啟動了氧化應激機制(高活性反應分子產生和抗氧化作用之間長期失衡而引起組織損傷)。這些活性分子可直接氧化和...
2.全方位激活,深層修復該技術通過ROS細胞氧化應激反應調控大腦內受損神經元,疏通患者已經凝滯的經絡,改善神經細胞膜的代謝環境,使抑制性神經傳送質和興奮性神經遞質恢復平衡,能全面改善神經細胞活動,增強免疫力。阻斷了癲癇的遺傳傾向。
綜上所述,研究結果表明,c-Abl表達量的下調可減輕Prion疾病引起的氧化應激反應,緩解線粒體失衡,進而減少神經元的凋亡。本研究為Prion疾病致病機制的闡明和治療靶位點的篩選提供了理論依據和技術支持。
因此提出: UDCA通過激活Nrf2通路抑制BE上皮中損傷因素導致的氧化應激反應,對BE起化學保護。本項目將擴大臨床樣本量明確UDCA對BE的治療效果,隨訪UDCA對BE惡性轉化的預防作用;進一步採用慢病毒小分子干擾、CometAssay等技術,闡明UDCA通過激活...
用阻斷PI3K/Akt通路技術研究PI3K-AKT-mTOR通路在DEHP致人肝細胞異常增殖中的調控機制。用RNA干擾技術(沉默p53)研究Fas/FasL參與p53非依賴性信號通路調控MEHP致L02細胞和HepG2細胞的凋亡機制。 3. 重要結果:①DEHP誘導人肝細胞(L-02、...