長鏈非編碼RNA-LSINCT5在胃癌中的生物學功能及機制研究

《長鏈非編碼RNA-LSINCT5在胃癌中的生物學功能及機制研究》是依託復旦大學,由戚鵬擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

  • 中文名:長鏈非編碼RNA-LSINCT5在胃癌中的生物學功能及機制研究
  • 依託單位:復旦大學
  • 項目類別:青年科學基金項目
  • 項目負責人:戚鵬
項目摘要,結題摘要,

項目摘要

胃癌(GC)是我國發病率和死亡率極高的惡性腫瘤,至今仍未能充分闡明其癌變機制並建立有效的診治手段。人類基因組序列中有4%-9%產生的轉錄本是長鏈非編碼RNA,它們與眾多腫瘤的發生、轉移有關。我們前期發現應激誘導長非編碼轉錄本5(LSINCT5)在胃癌組織中異常表達,且LSINCT5相對高表達患者預後不良。LSINCT5可顯著促進胃癌細胞增殖,但其具體生物學功能有待深入研究。生物信息學分析結合生物學實驗,我們初步確立了LSINCT5的潛在靶分子,需驗證具體調控機制。擬通過①調控LSINCT5在體外細胞、活體動物的表達水平研究其在GC中的生物學功能;②套用分子細胞生物學等實驗闡明LSINCT5在胃癌中的下游調控機制,揭示 LSINCT5-靶分子調節通路參與胃癌發生和惡性轉歸的生物學過程;③探索相關分子的臨床病理相關性和預後預測意義。本項目對於GC預後評估及靶向治療具有重要的理論意義和臨床價值。

結題摘要

項目的背景:胃癌是我國發病率和死亡率極高的惡性腫瘤,至今仍未能充分闡明其癌變機制並建立有效的診治手段。人類基因組序列中有4%-9%產生的轉錄本是長鏈非編碼RNA,它們與眾多腫瘤的發生、轉移有關。我們前期發現應激誘導長非編碼轉錄本5(LSINCT5)在胃癌組織中異常表達,且LSINCT5相對高表達患者預後不良。LSINCT5可顯著促進胃癌細胞增殖,但其具體生物學功能有待深入研究。生物信息學分析結合生物學實驗,我們初步確立了LSINCT5的潛在靶分子,需驗證具體調控機制。 主要研究內容:擬通過①調控LSINCT5的表達水平研究其在GC中的生物學功能;②套用分子細胞生物學等實驗闡明LSINCT5在胃癌中的下游調控機制,揭示LSINCT5-靶分子調節通路參與胃癌發生和惡性轉歸的生物學過程;③探索相關分子的臨床病理相關性和預後預測意義。 研究工作主要成果: 1. LSINCT5可影響胃癌細胞遷移和侵襲能力。 2. 轉錄因子E2F1調控LSINCT5在胃癌細胞中的表達。 3. LSINCT5通過調節EMT促進胃癌細胞的遷移和侵襲。 4. LSINCT5高表達與腫瘤大小、浸潤深度、淋巴結轉移及腫瘤TNM分期顯著相關,LSINCT5表達水平高的患者預後不良。 科學意義:本課題為LSINCT5在胃癌中的作用機制提供基礎實驗依據,具有潛在的臨床套用價值,有助於篩選關鍵的腫瘤治療靶標和預後評估分子標誌物。

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