鉛可經呼吸吸入、食物和飲水攝入、經皮膚吸收。鉛的毒性作用沒有閾值性，即體內有鉛便有毒，因此，“零血鉛”已成為臨床控制兒童鉛中毒的目標。
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環境水平及人體暴露
環境水平和人體暴露
全世界海水中鉛的濃度平均值為0.03μg/L，淡水0.5μg/L。鄉村大氣中鉛含量均值0.1μg/m，城市大氣中鉛的濃度範圍1～10μg/m。世界土壤和岩石中鉛的本底值平均為13mg/kg。我國土壤鉛含量背景值表現為南高北低，北京平均為24.6mg/kg，海南省平均為72.57mg/kg。北京市菜地土壤鉛含量範圍、算術平均值和幾何平均值分別為13.2～78.8mg/kg、30.3mg/kg和28.7mg/kg，土壤鉛含量有逐年增加的趨勢。
我國城市大氣鉛來源多樣，汽車尾氣的貢獻占有相當大的比重。20世紀90年代北京市大氣中的鉛80%來自於汽車尾氣。汽車行駛中有25%～75%的四乙基鉛排入空氣，通常汽車尾氣中，含鉛量達20～50mg/m，最高可達到100mg/m。上海市在1997年底開始禁止使用含鉛汽油，市區1998年上半年大氣鉛含量就由1997年的年平均值0.329x10mg/m下降到0.234x10mg/m，下降幅度為28.9%。但是很多城市大氣鉛污染屬於複合型，推廣無鉛汽油後大氣鉛含量下降幅度不大。
工廠鉛污染主要是點狀分布，以作業區和污染物排放為中心呈不規則的同心圓式擴散。大體可分為以下幾層：作業點空氣鉛濃度0.1～17.4mg/m，超標3～1417倍；廠區大氣0.012～0.8mg/m，超標8～532倍；污染區（廠區外0～3000m範圍）大氣0.0012～0.24mg/m，超標0～159倍、地表水0.24～18.3mg/kg、土壤20～6525mg/kg、糧食0.1～11.86mg/kg。
由於水體、土壤、空氣中的鉛被生物吸收而向生物體轉移，造成全世界各種植物性食物中含鉛量平均值範圍為0.1～1mg/kg（乾重），食物製品中的鉛含量平均值為2.5mg/kg，魚體含鉛平均值範圍0.2～0.6mg/kg，部分沿海受污染地區甲殼動物和軟體動物體內含鉛量甚至高達3000mg/kg以上。北京蔬菜鉛含量範圍、中值、算術平均值和Box—Cox平均值分別為0.1～654.5μg/kg、51.3μg/kg、80.9μg/kg和48.7μg/kgFW。基於《食品中鉛限量衛生標準》的綜合超標率為9.2%；北京市本地產和裸露地蔬菜鉛濃度分別顯著高於市售外地產蔬菜和設施栽培蔬菜；葉甜菜抗鉛污染能力最強，其次是黃瓜、冬瓜、大白菜、茄子、大蔥、西紅柿和甘藍，而雲架豆、蘿蔔、辣椒和小白菜抗鉛污染能力最差。
茶葉鉛含量超標逐年提高。例如龍井茶鉛含量1996年為0.63mg/kg，1997年為0.74mg/kg，1998年為0.87mg/kg，1999年為2.11mg/kg，已超出國家標準（2mg/kg）。市售茶葉不合格的主要原因是鉛含量超標，這與我國標準規定過於嚴厲有關。
在新裝修的住房中，室內空氣的鉛濃度一般都明顯高於室外，有的高達2.7～90μg/m，超出室外幾十倍。一項調查顯示家庭塵土中的含鉛量可達561μg/g，甚至高於公園土壤中的鉛含量。北京市幼稚園室內塵土中含鉛量為73.3μg/g，亦高於室外含量。
暴露途徑
呼吸吸入、食物和飲水攝入、經皮膚吸收。具體是：
吸入
污染地區大氣中鉛含量與兒童血鉛濃度顯著正相關。上海市市區大氣鉛含量平均值從0.329mg/m降至0.234mg/m時，兒童血鉛濃度超標率從37.8%降至25.7%。在新裝修的住房中，室內空氣的鉛濃度一般都明顯高於室外，鉛工業企業的工人住房室內鉛塵含量也較高。
被動吸菸。
飲食攝入
主要來源有：
大氣中的鉛直接沉積在穀物和蔬菜中。北京市成人和兒童蔬菜鉛人均每天的攝入量為16.6μg和13.6μg。
過高的土壤鉛含量污染食物。如污染土壤地區穀物和蔬菜鉛超標嚴重，茶葉鉛含量超標也具有潛在危險性，其鉛的浸出率研究結果變異很大，從幾乎無浸出到浸出率10.0%～42.79%。
室內鉛塵污染廚房中的食物。很多鉛工業企業的工人下班後將工作服穿回家，或者無立即洗澡的習慣。因此極易將工作場所的鉛塵帶到家中，污染家庭環境。巴基斯坦報導：父母親在工作場所受到鉛污染的兒童，其血鉛平均含量為159μg/L，對照組兒童的平均血鉛濃度為126μg/L。家庭成員在電池廠工作的兒童，平均血鉛濃度為180μg/L。
生產過程中使用含鉛物質對食物的污染，如爆米花等膨化食品和皮蛋中含有較多量的鉛。廣州鉛污染源的食品主要為皮蛋，其平均含量超過國家標準限量值的1.2～8.0倍。
以含鉛彩釉的器皿儲存食物造成污染。用內有彩色花紋的碗盛放酸性食品（橘子汁等），按平均溶出的鉛含量計，每天飲100mL，其食入的鉛為26μg（瓷碗），或3.6μg（仿瓷塑膠碗）。
用食品袋盛裝食品時，防止塑膠袋上的字、畫或商標與食品直接接觸（油條、山楂糕、泡菜等）。因印刷字、畫的彩色油墨含有大量的鉛。國外報導食品袋上的字、畫含鉛量高達46μg/cm。國內報導印刷有字或畫的塑膠袋以25cmx20cm計，可溶出鉛28.8μg。印有字、畫的塑膠薄膜以20cmx30cm計，可溶出鉛78.6μg。
皮膚接觸吸收
多種化妝品含有鉛，用於眼部化妝護理霜，含鉛量為16%～80%。巴基斯坦菲薩拉保一項研究表明，20瓶Surma牌中有80%產品含鉛量>65%，兒童每周使用2次，其平均血鉛為154.8μg/L，對照組為126.6μg/L。以色列：使用的嬰兒血鉛濃度為112μg/L，高於非使用者43μg/L。母親使用Kohl牌，嬰兒血鉛濃度52μg/L；不使用者，嬰兒血鉛濃度28μg/L。
兒童是鉛污染危害的敏感人群。兒童接觸鉛除了通過食物、水和空氣外，還有一個重要途徑是通過手－口攝入。EPA1986年報導，2歲兒童攝入鉛的主要途徑為：食物47%、塵土45%、飲水6%、空氣和土壤各1%。英國2歲兒童每日吸收的鉛有97%通過消化道，只有3%通過呼吸道。我國研究發現，北京市兒童每日攝入的鉛90%～98.5%經胃腸道，1.5%～10.0%經呼吸道。鉛到達消化道後，成人能夠吸收約11%，兒童吸收可高達30%～75%。
學習用品和玩具是兒童鉛攝入的重要途徑。國內市場上供應的兒童學習用品和用具表面多數塗有油漆，而油漆中含有一定量的鉛，對兒童危害較大。如果按國際最高允許量（250mg/kg）為標準，兒童啃咬符合國家標準的玩具，吞入5g玩具上漆層，攝入鉛量為12.5mg。
我國檢測的23種玩具，發現了其中7種（30.4%）玩具表面油漆所含可溶性鉛超標。9類鉛筆其中6類（66.7%）鉛含量超標，最高者超標4.12倍。12種學習用品中有一半鉛含量超標，含量最高的課桌、椅的棕黑色油漆層，超標36.7倍。教科書、彩色封面的含鉛量超標13.6倍。幼兒胃液中對可溶性鉛的吸收率高達76%，易出現鉛中毒。紐西蘭取消含鉛油漆和塗料的使用和其他措施，使人體血鉛濃度在1978—1985年間下降了42%。
毒性閾值
鉛的毒性作用沒有閾值性，即體內有鉛便有毒，因此，“零血鉛”已成為臨床控制兒童鉛中毒的目標。1991年美國國家疾病控制中心將兒童鉛中毒定義為：只要兒童血鉛水平超過或等於100μg/L，不管其有無相應的臨床症狀和體徵以及生物化學指標改變，即可診斷為兒童鉛中毒，基於鉛對人體的嚴重危害，目前日本、加拿大等已開發國家已經將60μg/L作為診斷兒童鉛中毒的標準。
生物效應
在動物和人體內的代謝動力學比較
吸收/分布/排泄
吸收：在生產條件下，鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣的形態經呼吸道進入人體，經消化道可攝入少量，鉛及其無機化合物不能通過完整的皮膚吸收。鉛在肺內沉積吸收率一般為30%～50%，在胃腸道內吸收率為7%～10%，空腹時可達45%。鉛經呼吸道和消化道的吸收率兒童明顯高於成年人。人體每日從食物、水和空氣中攝入微量的鉛，日常生活中每日由飲食攝入的鉛100～300μg。
分布：血液中的鉛90%以上與紅細胞結合，約10%在血漿中。血漿中的鉛由兩部分組成，一部分是活性較大的可溶性鉛，主要為磷酸氫鉛（PbHPO4）和甘油磷酸鉛，另一部分是血漿蛋白結合鉛。進入血液中的鉛初期隨血液循環分布於全身各組織器官中，軟組織以肝、肌肉、皮膚、結締組織含量較高，其次為肺、腎、腦。幾周后約有90%儲存在骨內，骨鉛最初以不穩定的形式存在，後來以不溶性的正磷酸鉛[Pb3(PO4)2]形式存在。骨鉛可分兩部分，一是處於較穩定狀態，半減期約為20a。另一部分具有代謝活性，半減期約為19d，可迅速向血液和軟組織轉移，骨鉛與血液和軟組織中的鉛保持著動態平衡。
排泄：鉛在體內的代謝與鈣相似，凡能促使鈣在體內儲存或排出的因素，均可影響鉛在體內的儲存和排出。高鈣飲食有利於鉛在骨內儲存，而缺鈣、感染、飢餓、飲酒、創傷、發熱和服用酸性藥物造成體內酸鹼平衡紊亂時，均可使骨鉛向血液轉移，常可誘發鉛中毒症狀發作或使其症狀加重。體內的鉛主要經腎臟隨尿排出，其次隨代謝及其產物
鉛作用於全身各系統器官，主要累及神經系統、血液系統、消化系統、腎臟等。鉛可影響體內許多生物化學過程，其中毒機制尚未完全闡明。卟啉代謝障礙是鉛中毒較為嚴重和早期變化之一。鉛對血液系統的作用是由於它抑制卟啉代謝過程中所必需的一系列含巰基的酶，導致血紅蛋白合成障礙。鉛主要抑制õ-氨基-y-酮戊酸脫水酶（ALAD），糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡合酶，還可抑制õ-氨基-y-酮戊酸脫水酶（ALAS）和糞卟啉原脫羧酶等。ALAD受抑制後，õ-氨基-y-酮戊酸（ALA）形成卟膽原的過程受阻，血中ALA增加並由尿排出。糞卟啉原氧化酶受抑制，則阻礙糞卟啉原Ⅲ氧化為原卟啉Ⅸ，而使血和尿中糞卟啉增多。亞鐵絡合酶受抑制後，原卟啉Ⅸ不能與二價鐵結合形成血紅素。同時紅細胞游離原卟啉（FEP）增加，後者可與紅細胞線粒體內的鋅結合，形成鋅原卟啉（ZPP），紅細胞鋅原卟啉（ZPP）也增加。由於血紅蛋白合成障礙，導致骨髓內幼紅細胞代償性增生。
鉛對神經系統的毒性作用除了其直接作用外，還由於血液中增多的ALA可通過血腦屏障進入腦組織，與y-氨基丁酸（GABA）競爭突觸後膜上的GABA受體，產生競爭性抑制作用。GABA存在於中樞神經突觸前及突觸後的線粒體中，因GABA的抑制而干擾神經系統功能，出現意識、行為及神經效應等改變。鉛還能影響腦內兒茶酚胺代謝，使腦內和尿中高香草酸（HVA）和香草扁桃酸（VMA）顯著增高，最終導致中毒性腦病和周圍神經病。鉛可抑制腸壁鹼性磷酸酶和ATP酶的活性，使腸壁或小動脈壁平滑肌痙攣收縮，腸道缺血引起腹絞痛。
鉛可影響腎小管上皮線粒體的功能，抑制ATP酶的活性，引起腎小管功能障礙甚至損傷，造成腎小管重吸收功能降低，同時還影響腎小球濾過率。
與藥物的互動作用
鉛水平增高與鎂缺乏均可促使注意缺陷多動障礙（ADHD）的發病。互動作用分析顯示ADHD發病中血鉛與血鎂的作用互為拮抗。
體內和體外效應
在生物體外培養條件下，低濃度的鉛暴露（0.01μmol/L）會誘發神經膠原細胞株U-373MG內的腫瘤壞死因子-a（TNF-a）過量產生。而且，C57BL/6小鼠經腹腔注射含12.5μg/kg體重之醋酸鉛溶液後，也能誘導小鼠腦部之神經膠原細胞及神經細胞表達TNF-a。TNF-a可能會刺激星形膠質細胞增生，或者使神經元細胞死亡，並且這樣的狀況一般被認為與病理性的星形膠質細胞死亡與脫髓鞘作用有關。雖然鉛使細胞表達TNF-a，但是在體外培養狀態，分析U-373MG細胞增生速率以及用碘丙錠染色檢測細胞凋亡（apoptosis）的數目所得的結果，或是利用末端轉移酶（TdT）介導的X-dUTP切口末端標記法（terminaldeoxynucleotidyltransferaselabeling，TUNEL）染色法直接分析鉛處理以後小鼠的腦部神經和膠原細胞凋亡的細胞數目，均顯示鉛並不會直接抑制細胞生長或是引起凋亡。同樣的以細菌內毒素（lipopolysaccharide，LPS）處理小鼠（10mg/kg體重）或是細胞株U-373MG也不會直接抑制細胞生長或是引起凋亡。雖然細胞的存活所受的影響會因實驗條件而有些差異性。除此之外，U373MG細胞在暴露0.01μmol/L到10μmol/L等不同濃度之醋酸鉛後，以Westernblot檢測MAPK系列之蛋白的修飾改變，可以發現Raf、MEK、MAPK等信號傳導蛋白的磷酸化會隨著鉛離子的濃度增加而上升。在MAPK激酶功能抑制劑PD98059的處理後，鉛所誘發的TNF-a表達會受到抑制。鉛在任何濃度都不會導致I-kB的磷酸化，而細菌內毒素則會讓I-kB磷酸化。鉛和細菌內毒素在神經膠原細胞株U373MG內所引發的信號傳導通路不同。
人體效應
鉛是可在人體和動植物組織中蓄積的有毒金屬，它主要損害骨髓造血系統，引起貧血；或者損害神經系統，導致末梢神經炎。人群特徵：
①成年人鉛中毒：出現疲勞、情緒消沉、心臟衰竭、腹部疼痛、腎虛、高血壓、關節疼痛、生殖障礙、貧血等症狀。男性可引起精子數目減少、活動減弱及形態改變。
②孕婦鉛中毒：出現流產、新生兒體重過輕、死嬰、嬰兒發育不良等嚴重後果。
③兒童鉛中毒：出現食欲不振、胃疼、失眠、學習障礙、便秘、噁心、腹瀉、疲勞、智商低下、貧血等症狀。
急性或亞急性毒性作用
主要由生活性所引起，多因誤服或過多服用含鉛化物的偏方治療哮喘、癲癇、驅蛔蟲、墮胎等，這些含鉛化物如鉛、鉛丹、鉛霜、密陀僧、黑錫丹、樟丹等；也有用錫鍋制酒、錫壺盛酒；還有將鉛粉錯當山芋粉而誤服。國外兒童常因嗜僻吃含鉛油漆的玩具，牆壁、家具等被剝落的泥灰而發生中毒。這種因口服中毒發病常有一個潛伏期，短者4～6h，一般2～3d，最長者1～2周，其與攝入劑量和個體差異有密切關係。職業性亞急性中毒也可發生。
臨床特點：劇烈腹絞痛、貧血、中毒性肝病、中毒性腎病、多發性周圍神經病。表現頭暈、全身無力、肌肉關節酸痛、不能進食、便秘或腹瀉、肝臟腫大、肝區壓痛、黃疸、血壓升高。
實驗室檢查：除鉛中毒指標明顯升高外，膽紅素升高、ALT升高；尿中可見紅細胞、白細胞、尿卟膽原陽性；血色素和紅細胞均下降。
神經系統檢查：可發現四肢末端呈手套襪子型感覺減退，肌肉萎縮及肌無力。嚴重者發生鉛麻痹，即垂腕、垂足症；鉛毒性腦病，出現劇烈頭痛、抽搐、譫妄、驚厥、木僵甚至昏迷。個別病人可發生麻痹性腸梗阻。
慢性毒性作用
慢性鉛中毒在臨床上有神經、消化、血液等系統的綜合症狀。
（1）神經系統：主要表現為神經衰弱、多發性神經病和腦病。神經衰弱，是鉛中毒早期和較常見的症狀之一，表現為頭昏、頭痛、全身無力、記憶力減退、睡眠障礙、多夢等，其中以頭昏、全身無力最為明顯，但一般都較輕，屬功能性症狀。尚有不少早期鉛中毒者，上述症狀也不明顯。多發性神經病，可分為感覺型、運動型和混合型。感覺型的表現為肢端麻木和四肢末端呈手套襪子型感覺障礙。運動型的表現有：①肌無力，先是握力減退，出現較早，也較常見。進一步發展為肌無力，多為伸肌無力。②肌肉麻痹，亦稱鉛麻痹，多見於橈神經支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦稱垂腕症；腓骨肌、伸趾總肌、伸庶趾肌節呈足下垂，亦稱垂足症。腦病，為最嚴重鉛中毒。表現為頭痛、噁心、嘔吐、高熱、煩躁、抽搐、嗜睡、精神障礙，昏迷等症狀，類似癲癇發作、腦膜炎、腦水腫、精神病或局部腦損害等綜合徵。國內由於勞動條件改善，較少發生，但國外兒童發生率很高。
（2）消化系統：輕者表現為一般消化道症狀，重者出現腹絞痛。消化道症狀包括口內金屬味，食欲不振，上腹部脹悶、不適，腹隱痛和便秘，大便乾結呈算盤珠狀，鉛絞痛發作前常有頑固性便秘作為先兆。腹絞痛為突然發作，多在臍周，呈持續性痛陣發性加重，每次發作數分鐘至幾個時。因疼痛劇烈難忍，常彎腰曲膝，輾轉不安，手按腹部以減輕疼痛。同時面色蒼白，全身出冷汗，可有嘔吐。檢查時，腹部平坦柔軟，可有輕度壓痛，無固定壓痛點，腸鳴音減少，常伴有暫時性血壓升高和眼底動脈痙攣。
（3）血液系統：主要是鉛干擾血紅蛋白合成過程而引起其代謝產物變化，如血õ-ALAD活性降低，尿8-ALA增多，尿CP增多，血FEP，ZPP增多等最後導致貧血，多為低色素正常紅細胞型貧血。
（4）其他系統：鉛對腎臟的損害多見於急性、亞急性鉛中毒或較重慢性病例，出現胺基酸蛋白尿、紅細胞、白細胞和管型及腎功能減退，提示中毒性腎病，伴有高血壓。女工對鉛較敏感，特別是孕婦和哺乳期，可引起不育、流產、早產、死胎及嬰兒鉛中毒。男工可引起精子數目減少、活動減弱及形態改變。此外尚可引起甲狀腺功能減退。
人體健康防治措施
人體防護
（1）呼吸系統防護：作業工人應該佩戴防塵口罩。
（2）眼睛防護：必要時可採用安全面罩。
（3）防護服：穿工作服。
（4）手防護：必要時戴防護手套。
（5）其他：工作現場禁止吸菸、進食和飲水。工作後，淋浴更衣。實行就業前和定期的體檢。保持良好的衛生習慣。
健康監測
對鉛作業工人進行上崗前和定期健康檢查，及時發現就業禁忌征和早期發現鉛中毒病人及時處理。
兒童鉛中毒
兒童鉛中毒是一個全球性的問題。鉛中毒對兒童身心健康造成很大的危害，近年來社會各界和廣大民眾對此十分關注。我國從20世紀80年代起在部分地區開展了兒童鉛中毒的研究和防治工作，並借鑑國外經驗，進行了有益的探索，對降低我國兒童鉛中毒患病率起到了積極的作用。為切實做好兒童鉛中毒的防治工作，結合我國實際，規範兒童鉛中毒的預防、診斷分級及治療原則，衛生部組織制定了《兒童高鉛血症和鉛中毒預防指南》及《兒童高鉛血症和鉛中毒分級和處理原則（試行）》——衛生部檔案（衛婦社發[2006]51號）。
泄漏應急處理
切斷火源。戴好防毒面具，穿好一般消防防護服。用潔淨的鏟子收集於乾燥淨潔有蓋的容器中，用水泥、瀝青或適當的熱塑性材料固化處理再廢棄。如大量泄漏，收集回收或無害處理後廢棄。
（1）對於泄漏的PbCl4和Pb(ClO4)2，應戴好防毒面具等全部防護用品。用乾砂土混合，分小批倒至大量水中，經稀釋的污水放入廢水系統。
（2）對於泄漏的PbO和Pb3O4，應戴好防毒面具等全部防護用品。用乾砂土混合後倒至空曠地掩埋；污染地面用肥皂或洗滌劑刷洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
（3）對於泄漏的PbF2，應戴好防毒面具等全部防護用品。在泄漏物上撒上純鹼；被污染的地面用水沖洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
（4）對於泄漏的Pb(BrO3)2、PbO2和Pb(NO3)2，應戴好防毒面具等全部防護用品。被污染的地面用水沖洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
（5）對於泄漏的烷基鉛，用不燃性分散劑製成乳液刷洗。如無分散劑可用砂土吸收，倒至空曠地方掩埋；被污染的地面用肥皂或洗滌劑刷洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
處置方法
當水體受到污染時，可採用中和法處理，即投加石灰乳調節pH到7.5，使鉛以氫氧化鉛形式沉澱而從水中轉入污泥中。用機械攪拌可加速澄清，淨化效果為80%～96%，處理後的水鉛濃度為0.37～0.40mg/L。而污泥再做進一步的無害化處理。對於受鉛污染的土壤，可加石灰、磷肥等改良劑，降低土壤中鉛的活性，減少作物對鉛的吸收。
