鈰-144，核素符號Ce，半衰期 284.91 d。人體照射途徑包括外照射、吸入及食入等。
基本介紹
- 外文名：鈰-144環境暴露
- 定義：核素符號Ce，半衰期 284.91 d
環境水平及人體照射途徑,環境水平,人體照射途徑,健康風險,體內代謝,損傷效應,診斷及治療,
環境水平及人體照射途徑
環境水平
UNSCEAR2000報導，由大氣層核試驗產生並彌散全球的放射性核素Ce的全球釋放量達30 700 PBq。車諾比事故後，我國北京房山地區近地面空氣中Ce在1986年5月4日白天的空氣採樣活度濃度為3.3mBq/m。1996年估算的全球Ce釋放總量約為116PBq。
人體照射途徑
大氣層核試驗釋放的放射性核素Ce-Pr經外照射、吸入途徑所致全球公眾平均有效劑量負擔分別為7.94µSv、52.5µSv；外照射、吸入及食入途徑對我國各地居民造成的有效劑量負擔平均值分別為7.71（3.7～14.8）µSv、49.3（24.08～96.01）µSv及19.7（9.63～38.4）µSv，合計為76.71µSv。
健康風險
體內代謝
（1）吸收。放射性鈰在體內胃腸道pH條件下，極易水解，吸收分數很低，一般小於0.05%。但嬰兒胃腸道對Ce的吸收分數較大。皮下注入的放射性鈰，可在局部水解，16d內能吸收14.4%。放射性鈰經皮膚的吸收率隨接觸時間而變化，鈰至皮膚不同深處的累計活度增高較高的是1～300µm處。
（2）分布。放射性鈰經皮下注入時，可進入淋巴毛細管，其含量逐漸增高，顯著超過放射性鈰在血液中的濃度。但隨著時間的延長，肝滯留量減少，骨骼含量增加。骨骼中Ce的含量次序為股骨>肋骨>胸骨。放射性鈰在血液pH環境下易形成氫氧化物膠體，其中大部分被網狀內皮系統的巨噬細胞吞噬，小部分在血液中可與有機酸形成絡合物，另一部分與血漿蛋白結合或與白細胞結合。放射性鈰離開血液後，主要分布於肝臟和骨骼中。鈰在骨、肝和其餘組織中的生物半排期均為3500d。在體內呈離子態的放射性鈰，可較快地透入細胞內，經微觀放射自顯影證實，Ce在細胞漿中滯留最多，其次為線粒體，再次為微粒體，胞核中最少。放射性鈰較難透過胎盤。
（3）排除。鈰在體內的分布不受它進入途徑的影響，故Ce由體內的排除，都以隨糞便排除為主。隨尿排除較少，吸收入體的鈰經尿糞排除比例為1∶9。經口食入Ce，絕大部分在食入3～4d隨糞排除。
損傷效應
（1）確定性效應。
①肝臟的損傷。由放射性鈰所致的肝急性損傷可致肝功能障礙、黃疸和腹水。病理檢查可看到肝臟縮小、肝細胞脂肪沉著、壞死灶、萎縮及纖維增生等。而慢性損傷時，可見肝壞死。
②骨骼和造血器官的損傷。由Ce引起的急性損傷，表現為骨髓多發性出血、外周血全血細胞減少。骨骼中的骨質形成發生嚴重紊亂，呈彌散性骨質疏鬆。放射性鈰慢性損傷的病例可內見骨質壞死、自發性骨折等。
③胃腸道的損傷。Ce及其子體Pr進入腸道後，不僅腸道黏膜受到輻射損傷，而且鄰近器官如肝臟也可受到影響。胃腸急性、亞急性損傷時，表明出胃腸道功能障礙、黏膜潰瘍，尤以回盲部最嚴重，甚至穿孔而導致腹膜炎。腸組織中的組胺含量可迅速增多。慢性損傷時，胃腸道可發生難愈性的慢性潰瘍和炎症。
④支氣管和肺部損傷。吸入放射性鈰氣溶膠致動物急性中毒，在肺組織中有高濃集的Ce放射灶，誘發輻射性肺炎和纖維化，致使動物死於心肺功能不全。
⑤物質代謝異常。機體受Ce內污染後，隨著損傷的發展，肝糖原降低嚴重，動用脂庫以補充能量來源的不足，於是血液內類脂質增多，甚至形成脂血症。同時肝臟、腎臟出現脂肪浸潤，血液內酮體含量增高，嚴重時引起鹼儲減少和酸中毒，出現酮血症和酮尿症，以及水、鹽代謝障礙，尿量先增多後減少，肢體水腫等。
（2）隨機性效應。放射性鈰對機體的隨機性效應主要表現為肝臟腫瘤、骨肉瘤、胃腸道腫瘤、肺腫瘤、腎臟、內分泌腺腫瘤等。研究結果表明，Ce有可能在肝臟蓄積，長期緩慢沉積可使內照射提高到有害的水平。
診斷及治療
（ 1 ）減少吸收：可用抗酸劑。
（ 2）加速排除：套用氨羥型絡合劑（ DTPA 或 EDTA）。
