鈰-144環境暴露

鈰-144,核素符號Ce,半衰期 284.91 d。人體照射途徑包括外照射、吸入及食入等。

基本介紹

  • 外文名:鈰-144環境暴露
  • 定義:核素符號Ce,半衰期 284.91 d
環境水平及人體照射途徑,環境水平,人體照射途徑,健康風險,體內代謝,損傷效應,診斷及治療,

環境水平及人體照射途徑

環境水平

UNSCEAR2000報導,由大氣層核試驗產生並彌散全球的放射性核素Ce的全球釋放量達30 700 PBq。車諾比事故後,我國北京房山地區近地面空氣中Ce在1986年5月4日白天的空氣採樣活度濃度為3.3mBq/m。1996年估算的全球Ce釋放總量約為116PBq。

人體照射途徑

大氣層核試驗釋放的放射性核素Ce-Pr經外照射、吸入途徑所致全球公眾平均有效劑量負擔分別為7.94µSv、52.5µSv;外照射、吸入及食入途徑對我國各地居民造成的有效劑量負擔平均值分別為7.71(3.7~14.8)µSv、49.3(24.08~96.01)µSv及19.7(9.63~38.4)µSv,合計為76.71µSv。

健康風險

體內代謝

(1)吸收。放射性鈰在體內胃腸道pH條件下,極易水解,吸收分數很低,一般小於0.05%。但嬰兒胃腸道對Ce的吸收分數較大。皮下注入的放射性鈰,可在局部水解,16d內能吸收14.4%。放射性鈰經皮膚的吸收率隨接觸時間而變化,鈰至皮膚不同深處的累計活度增高較高的是1~300µm處。
(2)分布。放射性鈰經皮下注入時,可進入淋巴毛細管,其含量逐漸增高,顯著超過放射性鈰在血液中的濃度。但隨著時間的延長,肝滯留量減少,骨骼含量增加。骨骼中Ce的含量次序為股骨>肋骨>胸骨。放射性鈰在血液pH環境下易形成氫氧化物膠體,其中大部分被網狀內皮系統的巨噬細胞吞噬,小部分在血液中可與有機酸形成絡合物,另一部分與血漿蛋白結合或與白細胞結合。放射性鈰離開血液後,主要分布於肝臟和骨骼中。鈰在骨、肝和其餘組織中的生物半排期均為3500d。在體內呈離子態的放射性鈰,可較快地透入細胞內,經微觀放射自顯影證實,Ce在細胞漿中滯留最多,其次為線粒體,再次為微粒體,胞核中最少。放射性鈰較難透過胎盤。
(3)排除。鈰在體內的分布不受它進入途徑的影響,故Ce由體內的排除,都以隨糞便排除為主。隨尿排除較少,吸收入體的鈰經尿糞排除比例為1∶9。經口食入Ce,絕大部分在食入3~4d隨糞排除。

損傷效應

(1)確定性效應。
①肝臟的損傷。由放射性鈰所致的肝急性損傷可致肝功能障礙、黃疸和腹水。病理檢查可看到肝臟縮小、肝細胞脂肪沉著、壞死灶、萎縮及纖維增生等。而慢性損傷時,可見肝壞死。
②骨骼和造血器官的損傷。由Ce引起的急性損傷,表現為骨髓多發性出血、外周血全血細胞減少。骨骼中的骨質形成發生嚴重紊亂,呈彌散性骨質疏鬆。放射性鈰慢性損傷的病例可內見骨質壞死、自發性骨折等。
③胃腸道的損傷。Ce及其子體Pr進入腸道後,不僅腸道黏膜受到輻射損傷,而且鄰近器官如肝臟也可受到影響。胃腸急性、亞急性損傷時,表明出胃腸道功能障礙、黏膜潰瘍,尤以回盲部最嚴重,甚至穿孔而導致腹膜炎。腸組織中的組胺含量可迅速增多。慢性損傷時,胃腸道可發生難愈性的慢性潰瘍和炎症。
④支氣管和肺部損傷。吸入放射性鈰氣溶膠致動物急性中毒,在肺組織中有高濃集的Ce放射灶,誘發輻射性肺炎和纖維化,致使動物死於心肺功能不全。
⑤物質代謝異常。機體受Ce內污染後,隨著損傷的發展,肝糖原降低嚴重,動用脂庫以補充能量來源的不足,於是血液內類脂質增多,甚至形成脂血症。同時肝臟、腎臟出現脂肪浸潤,血液內酮體含量增高,嚴重時引起鹼儲減少和酸中毒,出現酮血症和酮尿症,以及水、鹽代謝障礙,尿量先增多後減少,肢體水腫等。
(2)隨機性效應。放射性鈰對機體的隨機性效應主要表現為肝臟腫瘤、骨肉瘤、胃腸道腫瘤、肺腫瘤、腎臟、內分泌腺腫瘤等。研究結果表明,Ce有可能在肝臟蓄積,長期緩慢沉積可使內照射提高到有害的水平。

診斷及治療

( 1 )減少吸收:可用抗酸劑。
( 2)加速排除:套用氨羥型絡合劑( DTPA 或 EDTA)。

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