鈉代謝

鈉代謝

因為鈉(Na)是ECF中主要滲透活性陽離子.總體鈉含量變化和ECF容量改變平行.當總鈉含量低,ECF容量丟失.ECF容量丟失可被位於心房,胸腔靜脈壓力感受器感知,導致腎臟保留鈉.當總鈉含量高,即出現容量過高負荷.位於頸動脈竇和腎臟近球小器高壓受體感知高負荷,並增加鈉利尿,這樣容量可向正常方向調整.

總體鈉含量受飲食鈉和腎排鈉之間平衡調節.不產生明顯鈉丟失,除非腎臟和腎外(由於皮膚和胃腸道失鈉)失鈉伴鈉攝入不足.腎保留鈉缺陷同樣可由於原發性腎病,腎上腺衰竭或利尿劑治療所致.類似情況,鈉高負荷可導致鈉攝入和排泄之間失衡,但由於正常腎有大量排鈉能力,所以鈉過高負荷一般暗示腎排鈉缺陷.

腎鈉排泄可以攝入相當量鈉而得以矯正.控制鈉排泄與腎血流量和GFR相一致.作為重吸收進入腎單位鈉量變化直接與GFR有關.因此瀦鈉可繼發於慢性腎功能不足.同樣,由於心衰減少了腎血流量和濾過鈉的負荷導致水腫.

鈉代謝

腎素-血管緊張素-醛固酮軸心是腎臟鹽排泄的主要調節機制.容量喪失狀態,GFR和鈉進入遠端腎單位降低,引起近球小器進球動脈細胞腎素釋放,血管緊張素原(腎素基質)由腎素酶解形成多肽血管緊張素Ⅰ.血管緊張素Ⅰ進一步經血管緊張素轉換酶(ACE)裂解形成具有活性血管緊張素Ⅱ.血管緊張素Ⅱ通過降低鈉濾過負荷增加鈉重吸收和增加近端腎小管鈉重吸收.血管緊張素Ⅱ同樣興奮腎上腺皮質細胞分泌鹽皮質激素醛固酮.醛固酮直接作用於亨利袢,遠端小管和集合管增加鈉重吸收.腎素-血管緊張素-醛固酮軸心調節障礙導致不同程度液體量和電解質紊亂.腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物治療仍然是這些許多紊亂治療的主要手段.