重度脫水

高滲性脫水（hypertonic dehydration）以失水多於失鈉、血清鈉濃度>150mmol/L（150mEq/L）、血漿滲透壓>310mOsm /L為主要特徵。

基本介紹

• 中文名：重度脫水
• 外文名：hypertonic dehydration
• 別名：高滲性脫水
• 主要特徵：血漿滲透壓>310mOsm /L
• 原因：飲水不足，失水大於失鈉等
• 機制：血清鈉濃度>150mmol/L

高滲性脫水

高滲性脫水（hypertonic dehydration）以失水多於失鈉、血清鈉濃度>150mmol/L（150mEq/L）、血漿滲透壓>310mOsm /L為主要特徵。

原因和機制

（1）單純失水

①經肺失水

任何原因引起的過度通氣都可使呼吸道黏膜的不感蒸發加強以致大量失水；

②經皮膚失水

例如在發熱或甲狀腺機能亢進時，通過皮膚的不感蒸發每日可失水數升；

③經腎失水

中樞性尿崩症時因ADH產生和釋放不足，腎性尿崩症時因腎遠曲小管和集合管對ADH的反應缺乏，故腎臟可排出大量水分。失水發生在腎單位的最遠側部分，亦即在這個部分以前，大部分鈉離子已經被重吸收。因此，病人可排出10～15L的稀釋尿而其中只含幾個mmol的鈉。 單純失水時機體的總鈉含量可以正常。

（2）失水大於失鈉

即低滲液的喪失，見於：

①胃腸道失液

嘔吐和腹瀉時可能喪失含鈉量低的消化液，如部分嬰幼兒腹瀉的病兒，糞便鈉濃度在60mmol/L以下；

②大量出汗

汗為低滲液；大汗時每小時可丟失水分800ml左右。

③經腎 喪失低滲尿

如反覆靜脈內輸注甘露醇、尿素、高滲葡萄糖等時，可因腎小管液滲透壓增高而引起滲透性利尿，排水多於排鈉。 在這些情況下，機體既失水，又失鈉，但失水不成比例地多於失鈉。

（3）飲水不足

上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能夠喝水的情況下，很少引起高滲性脫水，因為在水分喪失的早期，血漿滲透壓稍有增高時，就會刺激口渴中樞。在喝水後，血漿滲透壓即可恢復。因此，只有在下述情況才會發生明顯的高滲性脫水

①水源斷絕

如沙漠迷路

②不能或不會飲水

如頻繁嘔吐的病人、昏迷病人、極度衰弱的病人等

③渴感障礙

下丘腦病變可損害口渴中樞；在有些並不引起失語症的大腦皮質腦血管意外的老年病人，也可發生渴感障礙。 在臨床實踐中，高滲性脫水的原因常是綜合性的，如嬰幼兒腹瀉時高滲性脫水的原因除了丟失腸液、入水不足外，還有發熱出汗，呼吸增快等因素引起的失水過多。

對機體的影響

⑴因失水多於失鈉，細胞外液滲透壓增高，剌激口渴中樞（渴感障礙者除外），促使患者找水喝。

⑵除尿崩症患者外，細胞外液滲透壓增高剌激下丘腦滲透壓感受器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增高。

⑶細胞外液滲透壓增高可使滲透壓相對較低的細胞內液中的水向細胞外轉移。以上三點都能使細胞外液得到水分補充，使滲透壓傾向於回降。 可見，高滲性脫水時細胞內、外液都有所減少，但因細胞外液可能從幾方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發生休克者也較少。

⑷早期或輕症患者，由於血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。

⑸細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水時可引起一系列中樞神經系統功能障礙的症狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現局部腦內出血和蛛網膜下出血。

⑹脫水嚴重的病例，尤其是小兒，由於從皮膚蒸發的水分減少，散熱受到影響，因而可以發生脫水熱。

根據脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級。

①輕度：失水量相當於體重的2～5%，患者黏膜乾燥，汗少，皮膚彈性減低，口渴，尿量少，尿滲透壓通常>600mOsm/L，尿比重>1.020（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩症患者等除外），可出現酸中毒，但不發生休克，嬰幼兒患者啼哭無淚，前囪凹陷，眼球張力低下。

②中度：失水量相當於體重的5～10%。臨床表現有嚴重口渴，噁心，腋窩和腹股溝乾燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，中心靜脈壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酐和尿素素氮水平增高，血清鉀濃度可在正常範圍的上限或稍高，尿滲透壓通常大於800mOsm/L，尿比重>1.025（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩症患者等除外），發生酸中毒。

③重度：失水量相當於體重的10～15%。患者經常發生休克，臨床主要表現有少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱。腎臟功能受損害，血漿肌酐和尿素氮上升；血清[K+]升高。代謝性酸中毒通常嚴重。重度脫水常可導致死亡。脫水程度超過此界限時，很少人能夠耐受。

防治原則

首先應防治原發疾病，防止某些原因的作用。高滲性脫水時因血鈉濃度高，故應給予5%葡萄糖溶液。高鈉血症嚴重者可靜脈內注射2.5%或3%葡萄糖溶液。應當注意，高滲性脫水時血鈉濃度高，但患者仍有鈉丟失，故還應補充一定量的含鈉溶液，以免發生細胞外液低滲。

低滲性脫水

低滲性脫水（hypotonic dehydration）以失鈉多於失水，血清鈉濃度<130mmol/L（<130mEq/L），血漿滲透壓280mOsm/L為主要特徵。

原因和機制

⑴喪失大量消化液而只補充水分

這是最常見的原因。大多是因嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術丟失體液而只補充水分或輸注葡萄糖溶液。

⑵大汗後只補充水分

汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯的鈉丟失（每小時可丟失30～40mEq左右的鈉），若只補充水分則可造成細胞外液低滲。

⑶大面積燒傷

燒傷面積大，大量體液丟失而只補充水時，可發生低滲性脫水。

⑷腎性失鈉

可見於以下情況：

①水腫患者長期連續使用排鈉性利尿劑（如氯噻嗪類、速尿及利尿酸等）時，由於腎單位稀釋段對鈉的重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺乏更為明顯；

②急性腎功能衰竭多尿時期，主要是腎小管液中尿素等溶質濃度增高，故可通過滲透性利尿作用使腎小管上皮細胞對鈉、水重吸收減少；

③在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由於受損的腎小管上皮細胞對醛固酮的反應性降低，故遠側腎小管（近年有人認為是集合管）細胞對鈉重吸收障礙；

④Addison病時，主要是因為醛固酮分泌減少，故腎小管對鈉重吸收減少。對上述些經腎失鈉的病人，如果只補充水分而忽略了補鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。 由此可見，低滲性脫水的發生，往往與措施不當（失鈉後只補水而不補充鈉）有關。這一點應當引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒有這些不適當的措施，大量體液丟失本身也可以使有些患者發生低滲性脫水。這是因為大量體液丟失所致的細胞外液容量的顯著減少，可通過對容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，結果是腎臟重吸收水分增加，因而引起細胞外液低滲（低滲性脫水）。

對機體的影響

在細胞外液容量尚末減少時，由於細胞外液滲透壓降低，ADH分泌減少，故腎小管上皮細胞對水重吸收減少而導致腎臟排出的水分增多。因此，早期患者可排出較多的低滲尿。水分排出的增多一方面可使細胞外液容量進一步減縮，因而可使患者傾向於發生休克，另一方面可使細胞外液滲透壓得到一定程度的恢復，因而又具有一定的代償意義。如果細胞外液的滲透壓仍然得不到恢復，則細胞外液可向滲透壓相對較高的細胞內轉移，故細胞內液並無丟失而細胞外液量則顯著減少，患者易發生休克，這是本型脫水的主要特點。此外由於血鈉濃度低，緻密斑（位於遠曲小管起始部）的鈉負荷減輕。故腎素—血管緊張素—醛固酮系統的活性增強，醛酮分泌增多，因而可使腎小管上皮細胞對鈉的重吸收增強，尿中Na+或Cl-排出減少。腎素—血管緊張素—醛固酮系統活性增強也與細胞外液特別是有效循環血量減少，以致腎臟進球小動脈壓力降低、牽張感受器被興奮，從而使腎素釋放增多有關。 當脫水進一步發展以致細胞外液容量嚴重不足時，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，從而使腎臟重吸收水分增多，其結果是一方面在一定程度上維持細胞外液容量，使之不致過分減少，另一方面則又可使細胞外液滲透壓降低，從而促使水分向細胞內轉移。 在臨床上，伴隨著休克傾向的出現，患者往往有靜脈塌陷、動脈血壓降低、脈搏細速、四肢厥冷、尿量減少，氮質血症等表現。由於細胞外液特別是細胞間液顯著減少，因而患者皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門內陷。

根據缺鈉程度和臨床症狀，也可將低滲性脫水分為三度：

①輕度：相當於成人每公斤體重缺失氯化鈉0.5g。患者常感疲乏、頭暈，直立時可發生昏倒（昏厥），尿中氯化鈉很少或缺如；

②中度：每公斤體重缺失氯化鈉0.5g～0.75g。此時患者可有厭食、噁心嘔吐、視力模糊、收縮壓輕度降低、起立時昏倒、心率加快、脈搏細弱、皮膚彈性減弱、面容消瘦等表現；

③重度：每公斤體重缺失氯化鈉0.75g～1.25g，患者可有表情淡漠、木僵等神經症狀。最後發生昏迷，關有嚴重休克。

防治原則

除去除原因（如停用利尿藥）、防治原發疾病外，一般套用等滲氯化鈉溶液及時補足血管內容量即可達到治療目的。如已發生休克，要及時積極搶救。

等滲性脫水

水與鈉按其在正常血漿中的濃度成比例丟失時，可引起等滲性脫水（isotonic dehydration）。即使是不按比例丟失，但脫水後經過機體調節。血鈉濃度仍維持在130～145mmol/L，滲透壓仍保持在280～310mOsm/L者，亦屬等滲性脫水。

原因及機制

⑴小腸液喪失：從十二指腸到回盲部的所有小腸分泌液以及膽汁和胰液的鈉濃度都在120～140mmol/L之間。因此，小腸炎所致的腹瀉、小腸瘺、小腸梗阻等可引起等滲體液的喪失。

⑵大量胸水和腹水形成等。

對機體的影響

細胞外液容量減少而滲透壓在正常範圍，故細胞內外液之間維持了水的平衡，細胞內液容量無明顯變化。血容量減少又可通過醛固酮和ADH的增多而使腎對鈉、水的重吸收增加，因而細胞外液得到一定的補充，同時尿鈉含量減少，尿比重增高。如血容量減少得迅速而嚴重，患者也可發生休克。 如不予及時處理，則可通過不感蒸發繼續喪失水分而轉變為高滲性脫水；如只補充水分而不補鈉鹽，又可轉變為低滲性脫水。（三型脫水的比較見表5-1）。

防治原則

防治原發病，輸注滲透壓偏低的氯化鈉溶液，其滲透壓以等滲溶液滲透壓的1/2～2/3為宜。